理系にゅーす

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アルツハイマー

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1: 2016/06/21(火) 23:44:18.35 ID:CAP_USER
脳の機能を高める効果があるとして「脳トレーニング」系の訓練プログラムが関心を集めていますが、その効果をうたう根拠の多くがプラシーボ効果によるバイアスがかかったものであることを明らかにする研究結果が発表されました。

学力の向上や仕事の能力アップ、さらには加齢による脳機能の低下を補うことを目的に、脳を鍛えて認知力を高めるとする、いわゆる「脳トレ」系のコンテンツが大人を中心に人気を集めており、アメリカでは「Lumosity」や「Cogmed」、「NeuroNation」などの大手脳トレーニングプログラムがサービスを提供してきました。しかし、その効果については懐疑的な見方が常に存在しており、実際には脳の機能は向上しておらず、単なるプラシーボ効果、つまりは気のせいであるとする指摘が相次いでいました。

2016年1月には、「加齢に伴う認知能力の低下に対する消費者の恐怖をあおり、ゲームをプレイすることで記憶力の低下や認知症、アルツハイマー病を食い止めることができると示唆したが、その効果を裏付けるための科学的な根拠を持っていなかった」として、アメリカ連邦取引委員会はLumosityに対して200万ドル(約2億4000万円の罰金を課す処分を下しています。

これらのサービスの多くは、実際のユーザーのIQがトレーニング後に向上したという結果を根拠にしていたのですが、その結果が実はプラシーボ効果によって影響を受けた、いわゆる「盛られた」結果になっていたことが科学ジャーナルサイトの「Proceedings of the National Academy of Sciences」に掲載された研究結果で明らかにされています。

その中で研究チームは、過去に実施されてプラスの結果を出していた検証実験においては、被験者の集め方に問題があったと指摘しています。多くの場合、被験者を集める際には「脳のトレーニングを行って脳の機能を高めましょう」などといった謳い文句で被験者を集めていたということなのですが、実はこの段階で既にプラシーボ効果の下地づくりが行われていたとしています。「脳の機能を高めましょう」というキャッチコピーで集められた被験者は、当然のように良い結果を期待しながら検証に参加します。すると、本人が意識するとしないにかかわらず、トレーニング後には良い結果が出てしまうというのが研究チームが指摘する問題点であるというわけです。

続きはソースで

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引用元: 【プラセボ】トレーニングによる能力アップは「プラシーボ効果」によって生みだされていたことが証明される©2ch.net

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1: 2016/04/11(月) 19:33:16.32 ID:CAP_USER*.net
4月11日 19時21分
認知症に伴う幻覚などの症状が現れたときに投与される「抗精神病薬」について、初めて投与された高齢者は、全く投与されていない人に比べ死亡率が2倍以上高くなったことが順天堂大学の研究グループの調査で分かりました。研究グループは「リスクを医療者や家族が把握し慎重に薬を使うことが必要だ」と指摘しています。

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抗精神病薬は、BPSDと呼ばれる認知症に伴う幻覚などの症状が現れたときに投与されるもので、調査は平成24年から25年にかけて、順天堂大学の研究グループが全国357の医療機関でアルツハイマー型認知症の高齢者合わせておよそ1万人を対象に行いました。

まず、調査の開始時点で、すでに抗精神病薬の投与が続けられていたグループの4800人余りと、全く投与されていないグループの4800人余りについて半年後の死亡率を比較したところ、ほとんど差はありませんでした。

ところが、調査の期間中に初めて薬を投与された85人について、全く投与されていないグループと比べると、半年後の死亡率が2.53倍高くなったことが分かりました。肺炎や心不全で死亡した人が多く、薬を飲み始めてから2か月から半年の間に死亡率が高くなる傾向がみられたということです。
研究グループの代表で順天堂大学の新井平伊教授は、調査によって薬を使い始めるときのコントロールの重要性が明らかになったとしたうえで、「リスクを医療者や家族が把握し慎重に薬を使うことが必要で、どうしても使わざるをえない場合は少量で短期間が望ましい」と指摘しています。

抗精神病薬を巡ってはNHKが去年、認知症の専門医を対象に行ったアンケート調査で、寝たきり状態になるなどの重い副作用が出ていたケースがあることが分かっています。アメリカでは死亡率を高めるとして使用を控えるよう警告が出されていて、日本でも薬の使用に関するガイドラインが見直され長期間の使用を避けるなど医師に対し、慎重に投与するよう求めています。

続きはソースで

引用元:http://www3.nhk.or.jp/news/html/20160411/k10010475321000.html

引用元: 【医療】認知症 抗精神病薬“慎重な投与が必要”[NHK]

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1: 2016/03/17(木) 12:12:07.46 ID:CAP_USER.net
アルツハイマー病で記憶は失われていない可能性 | 理化学研究所
http://www.riken.jp/pr/press/2016/20160317_1/
アルツハイマー病で記憶は失われていない可能性 | 60秒でわかるプレスリリース | 理化学研究所
http://www.riken.jp/pr/press/2016/20160317_1/digest/


アルツハイマー病は物忘れなどの記憶障害から始まり、徐々に認知機能全般が低下していく病気です。2015年10月の調査で、日本でのアルツハイマー病患者数は推計約92万1千人にのぼり、高齢化が進む現代社会の大きな問題となっています。
アルツハイマー病では、記憶の形成、保存、想起に重要な役割を果たす「海馬」やその周辺で神経細胞の変性が起こります。
そのため、アルツハイマー病初期の記憶障害は、海馬が正常に働かなくなることによると考えられています。
しかしその原因が“新しい記憶を形成できないため”なのか、それとも“一旦形成された記憶を思い出せないため”なのか、そのメカニズムは不明でした。

理化学研究所の研究チームは、光遺伝学を用いた別の研究で、個々の記憶は海馬の「記憶エングラム」と呼ばれる細胞群に保存されることを証明しています。
そこで今回は、ヒトのアルツハイマー病患者と同様の神経変性を起こす「アルツハイマー病モデルマウス」では、記憶エングラムがどうなっているのか、直接調べることにしました。

普通のマウスを実験箱に入れて、弱い電流を脚に流して嫌な体験をさせます。翌日、マウスを同じ実験箱に入れると、昨日の嫌な記憶を思い出して“すくみ”ます。
ところがアルツハイマー病モデルマウスで同じ実験をすると、嫌な体験をした翌日に同じ実験箱に入れてもすくみませんでした。つまり、記憶障害を示しているといえます。

続きはソースで

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引用元: 【光遺伝学/医学】アルツハイマー病で記憶は失われていない可能性 アルツハイマー病モデルマウスの失われた記憶の復元に成功

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1: 2016/01/19(火) 09:09:28.99 ID:CAP_USER*.net
 がんの治療薬にも応用されている抗体をアルツハイマー病に似た症状を発症するマウスに注射すると、脳神経に有害なタンパク質の蓄積や、学習・記憶能力の低下が抑えられたとの実験結果を、イスラエルのワイツマン科学研究所のチームが米医学誌ネイチャーメディシン電子版に18日発表した。

 この抗体は「抗PD1抗体」。白血球によるがん細胞への攻撃を促進する新薬「ニボルマブ」として実用化され、皮膚がんや肺がんに効果が示されている。

続きはソースで

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共同通信 2016年1月19日 01時00分
http://this.kiji.is/61847584180092936?c=39546741839462401

引用元: 【医療】がんの薬、認知症に効果か マウス実験で可能性示す

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1: 2015/12/28(月) 21:23:59.36 ID:CAP_USER*.net
欧州の専門誌に発表した。人工的に病気を発生させる実験用マウスとは違い、ネコの病変は自然に起きる。
さらに調べることで、ヒトの病気の仕組み解明にもつながりそうだ。

ヒトのアルツハイマー病患者の脳では、アミロイドβとタウという2種類のたんぱく質の蓄積がみられる。
研究グループは、ペットとして飼われていた22歳までの23頭のネコの脳を死亡後に解剖した。
8歳ごろから脳にアミロイドβがたまり、14歳ごろからタウがたまることがわかった。

続きはソースで

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(瀬川茂子)

http://www.asahi.com/articles/ASHDC3DMYHDCULBJ00H.html

引用元: 【科学】ネコもアルツハイマー病になる 東大が発見

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1: 2015/12/17(木) 12:12:15.31 ID:CAP_USER.net
【プレスリリース】認知症の治療薬開発に道拓く―長寿医療センターが理研、同志社大と共同で「神経細胞脱落」の抑制実験に成功― - 日本の研究.com
http://research-er.jp/articles/view/41704

要旨

国立長寿医療研究センター(鳥羽研二理事長 以下「長寿センター」という。)の添田義行脳科学推進プログラム研究員、高島明彦分子基盤研究部長らは、理化学研究所(以下、「理研」という。)と同志社大学、井原康夫教授グループとの共同研究で、アルツハイマー型認知症の原因となる「神経細胞脱落」を抑制する薬剤を発見した。

これまでの研究から神経細胞脱落は、タウ蛋白質が原因となって引き起こされると考えられてきたが、その相関は明確にはわかっていなかった。今回、モデルマウスを用いた実験によって、「タウ蛋白質の凝集」を阻害する薬剤が、神経細胞脱落の抑制にきわめて高い効果があることを突き止めた。

共同研究グループは、理研の天然化合物ライブラリーから、認知症の原因物質とされるタウ蛋白質が体内で凝集することを抑制する化合物をスクリーニングした。この凝集阻害剤のうち、ドーパミンやアドレナリンのようなカテコール核をもつ薬剤が、タウ蛋白質の凝集を阻害することを見出した。

具体的には、カテコール核を持つ化合物のうち、D/L―イソプロテレノール(徐脈や気管支喘息に用いられる医薬品)を、モデルマウスに3か月間経口投与したところ、タウ凝集の阻害と、それに伴う神経細胞脱落の抑制が観察された。さらに、神経活動の低下や異常行動の改善も示した。

この結果は、アルツハイマー型認知症に直接関与するタウ蛋白質を標的として、その凝集抑制のメカニズムを初めて明らかにした報告であり、認知症の治療薬開発に新たな道を切り開くものとして期待される。この実験結果は、12月16日のNature Communications誌に掲載される。

本研究は日本医療研究開発機構「脳科学研究戦略推進プログラム」の「精神・神経疾患の克服を目指す脳科学研究(課題F:脳老化研究チーム)」(平成27年度に文部科学省より移管)の一環として行なっています。 また、新学術領域研究(研究領域提案型)【脳タンパク質老化と認知症制御】からの補助を受け行われました。

続きはソースで

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引用元: 【医学/生化学】認知症の治療薬開発に道拓く 長寿医療センターが理研、同志社大と共同で「神経細胞脱落」の抑制実験に成功

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