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シナプス

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1: 2015/12/26(土) 22:07:10.38 ID:CAP_USER.net
【プレスリリース】単一神経細胞による記憶(Single-cell memory)を世界で初めて発見 -記憶メカニズムの定説を書き換え- - 日本の研究.com
https://research-er.jp/articles/view/41992


名古屋大学大学院理学研究科 (研究科長:松本 邦弘) の森 郁恵(もり いくえ)教授と貝淵 弘三(かいぶち こうぞう)教授(同大学院医学系研究科)らの共同研究チームは、線虫をモデル系とする大規模リン酸化プロテオミクス解析を、世界に先駆けて成功させることにより、新規の記憶メカニズムを同定することに成功しました。

古くから記憶・学習の成立機構には様々な仮説が提案されてきましたが、現在のところシナプス説が最も有力です。シナプス説とは、記憶や学習が多細胞間の相互作用によって支えられており、特に神経回路網内でのシナプス伝達効率が変化する「シナプスの可塑的変化」によって成り立つとする説です。現在までこの説は多くの実験的、理論的な支持を得ています。 今回の研究チームの解析から、神経細胞の中には、シナプス結合による他の細胞との相互作用を断絶した状態でも、単一細胞として記憶を形成できる能力を持つものが存在することが示されました。この研究成果は、神経細胞間の相互作用を基盤とする神経回路レベルでの記憶以外にも、単独の神経細胞レベルでの記憶(単一神経細胞記憶)が存在することを実証するものです。

本研究により発見された単一神経細胞記憶は、従来の定説とは異なる、新規の記憶メカニズムです。また、本研究で開発された実験系は、単一神経細胞記憶を解析することができる世界で初の実験系です。この新技法を用いることで、未だ謎の多い記憶・学習の分子メカニズムの解明に新たな道が拓けるものと期待されます。

本研究は、日本医療研究開発機構(AMED)「脳科学研究戦略推進プログラム」(平成27 年度より文科省より移管)、新学術領域研究「神経細胞の多様性と大脳新皮質の構築」
計画研究、CREST・JST「生命システムの動作原理と技術基盤」と日本学術振興会「特別研究員奨励費」の支援を受けて行ったもので、国際科学誌「Cell Reports」に2015年12月 24日 12:00pm(アメリカ東部標準時)付けで発表されました。


【ポイント】

•従来の定説とは異なる新規の記憶メカニズムを発見

•リン酸化プロテオミクス解析により、単一神経細胞記憶に重要な分子経路を同定

•記憶メカニズムの完全解明や精神神経疾患の治療への貢献が期待される

続きはソースで

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引用元: 【神経科学】単一神経細胞による記憶(Single-cell memory)を世界で初めて発見 記憶メカニズムの定説を書き換え

単一神経細胞による記憶(Single-cell memory)を世界で初めて発見 記憶メカニズムの定説を書き換えの続きを読む

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1: 2015/10/07(水) 01:02:25.51 ID:???*.net
 脳障害のなかには、程度や状態に男女差が見られるものがあるが、その差異にどのように生物学的または文化的な要因が関係しているのかについてははっきりしていない。しかしこのほど、男女の脳の働きは分子レベルで異なることが、『ジャーナル・オブ・ニューロサイエンス』誌に発表された最新研究により報告された。

 米ノースウェスタン大学のキャサリン・S・ウーリー博士率いる研究チームは、記憶を司る脳の部位、海馬内に存在する脳内麻薬の一種であるマリファナ類似物質(内因性カンナビノイド)の研究を行ってきた。
内因性カンナビノイドには、抑制性の信号を伝えるシナプス(抑制性シナプス)の神経伝達物質の放出を抑え、情報伝達を調整する働きがあることがわかっている。

男女で異なる脳内麻薬の効果

 研究チームは今回、内因性カンナビノイドと同様の効果を持つとされる薬「URB-597」をオスとメスのラットに投与した。
その結果、メスには効果があったが、オスには効果が見られなかったという。
具体的には、メスの脳でのみ、「URB-597」がアマンダミドと呼ばれる脳内マリファナ類似物質の抑制効果を高める効果を発揮した。

 現時点では、人間でもこれと同じ結果が得られるかどうかは不明だが、「URB-597」は人間でも臨床試験が行われている。

オスばかり使われている動物実験の見直しが迫られる

 ウーリー博士によれば、現在の神経科学研究の85パーセントが、オスの動物や男性の細胞を使った実験に基づいて行われているという。

続きはソースで

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http://www.excite.co.jp/News/odd/Karapaia_52202127.html

引用元: 【国際】男性の脳と女性の脳の働きは異なることが判明、動物実験の見直しへ(米研究)

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1: 2015/06/16(火) 18:14:06.83 ID:???.net
新しい細胞移植法によって、聴神経の機能再生に成功 — 京都大学
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research/research_results/2015/150616_1.html
新しい細胞移植法によって、聴神経の機能再生に成功
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research/research_results/2015/documents/150616_1/01.pdf

画像
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research/research_results/2015/images/150616_1/02.jpg
移植細胞は、最終的に、有毛細胞と蝸牛神経核細胞とシナプスを介して連結する


(前略)


概要

 脊髄損傷や神経変性疾患と呼ばれるパーキンソン病や筋萎縮性側索硬化症(ALS)などの病気では、中枢神経細胞が次第に死んで神経変性が起こります。このために、手足が麻痺したり、体がスムーズに動かなくなったりします。これらの問題を解決するために、神経細胞を送り込んで失われた神経機能を回復させようとする「細胞移植治療」に、大きな期待が寄せられています。しかし、現状では、移植された細胞の大部分が比較的短期間のうちに死んでしまうという大きな問題が、未解決のまま残されています。

 この移植された細胞の多くが死んでしまうという問題は、中枢神経特有の性質が関係していると考えられています。中枢神経細胞が死んでいくとき、それと平行して「瘢痕組織」ができてきます。
瘢痕組織は硬い組織なので、移植された細胞は、このような過酷な環境の中では生き延びることができない、とされて来ました。

 当初の研究では従来から広く行われている細胞移植法を採用し、細い注射針などを神経組織に刺して、細胞を神経内部に注入しました(神経内移植法)が、注入された細胞は数週間後までに死んでしまいました。ところが、偶然に神経表面に漏れ出た細胞が、「自力で神経内に入り込んで生き延びる」というこれまで報告されていない現象を発見しました。そこで、次の実験では、細胞を神経内に注入するのではなく表面に置くことにし、これを「表面移植法」と名付けました。その実験の結果、表面移植された細胞は、瘢痕化した神経内に次々と入り込み、瘢痕組織を利用しながら形を変えつつ、長期間にわたって生き続けました。そして、3ヶ月後にラットに音を聞かせてみると、聴神経の機能が改善していることが明らかになりました。

詳細・続きはソースで

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引用元: 【再生医学】新しい細胞移植法(「表面移植法」)によって、聴神経の機能再生に成功

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1: 2015/06/02(火) 16:04:47.81 ID:???*.net
記憶に関係する脳の神経細胞の働きを妨げる新たなたんぱく質を産業技術総合研究所などのグループが発見しました。うつ病や認知症の新たな治療法の開発につながる可能性があるとしています。

新たなたんぱく質を発見したのは産業技術総合研究所と前橋工科大学などのグループです。
グループは、脳の神経細胞どうしが、互いに情報をやり取りするシナプスという場所にあるたんぱく質、
「BDNFプロペプチド」に注目し、マウスを使って詳しく調べました。
その結果、このたんぱく質は、神経細胞が、シナプスを通じて記憶に関する情報などをやり取りをするのを妨げる働きをしていることが分かったということです。

続きはソースで

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http://www3.nhk.or.jp/news/html/20150602/k10010100521000.html

引用元: 【科学】脳の働き妨げる新たなたんぱく質を発見

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1: 2015/05/05(火) 21:17:56.26 ID:???.net
共同発表:自閉症などの神経発達障害に関連するタンパク質が神経細胞同士を適切につなぐ仕組み
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20150424-3/

画像
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20150424-3/icons/zu1.jpg
数千億の神経細胞が脳の中で神経回路を形成しており、それぞれの神経細胞はシナプスと呼ばれる特殊な接着構造によってつながっている。
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20150424-3/icons/zu2.gif
PTPδ–IL1RAPL1複合体(左)とPTPδ–IL-1RAcP複合体(右)の立体構造。PTPδは緑色、IL1RAPL1は濃い青色、IL-1RAcPは薄い青色で示す。ミニエクソンペプチドAとBは、それぞれピンク色とオレンジ色で示してある。
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20150424-3/icons/zu3.gif
PTPδとIL1RAPL1及びIL-1RAcPとの相互作用の拡大図。ミニエクソンペプチドAは直接の相互作用に関与しているのに対して、ミニエクソンペプチドBは、2つのイムノグロブリン様ドメインの位置を調節する役割を担っている。IL1RAPL1は、IL-1RAcPよりも強くミニエクソンペプチドAと相互作用するため、PTPδ–IL1RAPL1の結合は、ミニエクソンペプチドAの影響をより強く受ける。


(前略)


東京大学 放射光連携研究機構(雨宮 慶幸 機構長)の深井 周也 准教授らの研究グループは、自閉症などの神経発達障害に関連するタンパク質同士が結合した状態の立体構造を決定し、神経細胞同士を適切につなぐ仕組みを解明しました。

神経細胞間のシナプス注1)の形成と再編は、神経回路の形成や記憶学習の際に起きる極めて重要なステップであり、その調節機構の破綻は様々な神経発達障害の発症と密接に関連することが示唆されています。自閉症などの神経発達障害に関連するタンパク質であるPTPδ注2)とIL1RAPL1/IL-1RAcP注3)は、それぞれ軸索末端と樹状突起注4)に発現し、選択的に相互作用することで神経伝達物質の放出を行うシナプス前終末と神経伝達物質の受容を行うシナプス後終末への分化誘導を促します。

同研究グループの吉田 知之 准教授(富山大学)らは、この選択的相互作用がPTPδのスプライシング注5)で挿入される短いペプチド(ミニエクソンペプチド)により調節されることを見出し、ミニエクソンペプチドがシナプス標的認識の暗号として機能することを提唱してきましたが、その仕組みの詳細は不明でした。

深井准教授らの研究グループは、PTPδとIL1RAPL1及びPTPδとIL-1RAcPが結合した状態の立体構造をX線結晶構造解析の手法で決定することにより、それぞれの相互作用がミニエクソンペプチドによって調節される仕組みを明らかにし、ミニエクソンペプチドがシナプス標的認識の暗号として機能することを裏付けました。本成果は、神経回路形成のメカニズムの解明や自閉症などの神経発達障害に関わる今後の研究に役立つ知見になると期待されます。

詳細・続きはソースで

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引用元: 【神経科学】自閉症などの神経発達障害に関連するタンパク質が神経細胞同士を適切につなぐ仕組み

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1: 2015/02/06(金) 22:43:14.33 ID:???.net
「動体視力」低下を解明、阪大 老化による網膜変化
引用元:47NEWS 2015/02/06 02:00配信記事
http://www.47news.jp/CN/201502/CN2015020501001755.html

動いているものを識別する「動体視力」が低下する原因を大阪大蛋白質研究所の古川貴久教授のチームがマウスで突き止め、5日付の米科学誌電子版に発表した。

網膜で神経細胞同士が情報をやりとりする接合部(シナプス)の位置が、老化に伴い本来とは異なる位置に変わることが低下の一因としている。

チームは「運転能力の低下につながる高齢ドライバーの動体視力低下のメカニズム解明に役立つ。
視覚機能をできるだけ維持できるよう研究を進めたい」とした。
 
古川教授らは、網膜に多くある「4・1Gタンパク質」が欠けたマウスを分析。
網膜が老化した状態に似ていることが分かった。
2015/02/06 02:00 【共同通信】


▼関連リンク
大阪大蛋白質研究所
Press Release: 老化に伴う動体視力低下のメカニズムを解明しました。
2015年2月 6日
http://www.protein.osaka-u.ac.jp/jpn/achievement/papers/press-release-3.php

引用元: 【神経】「動体視力」が低下する原因を解明 老化による網膜変化/大阪大蛋白質研究所

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