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シナプス

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1: 2014/10/26(日) 17:37:44.32 ID:???.net
歩く、走る、泳ぐ、はう、飛ぶなど、適切に動くことは動物が生きていくのに欠かせない。
その動く速さを制御する神経細胞群(PMSIs)を、東京大学大学院新領域創成科学研究科の高坂洋史(こうさかひろし)助教と能瀬聡直(のせあきなお)教授らがショウジョウバエ幼虫(体長数ミリ)で見つけた。
ヒトを含む動物の運動速度を制御する神経回路の仕組みの解明につながる発見といえる。
10月16日付の米科学誌「Current Biology」オンライン版に発表した。

この神経細胞群は、個々の運動神経細胞の活動を適切なタイミングで抑制し、筋肉が縮む時間をコントロールして、 幼虫の体全体が動く速さを制御していた。ショウジョウバエ幼虫は、体の後ろから前にかけて順に筋収縮する運動パターンを示すが、類似のパターンは、魚類から哺乳類まで共通している。今回見つかったショウジョウバエ幼虫の神経細胞と非常に特徴の似ている神経細胞が、魚類、両生類、哺乳類の運動回路にも見いだされており、動物種を超えて共有されている運動速度制御の神経回路の存在がうかがえた。

動物が適切の速さで動くことは、餌や縄張りの確保、配偶活動で重要なため、運動の速さを制御する神経回路は動物の進化の初期に確立して洗練され、保存されてきたと考えられている。
しかし、神経細胞は数マイクロメートル(マイクロは千分の1)と小さいのに対し、動物はミリ~メートルというサイズで、スケールが違いすぎる両者の関係を調べるのが難しく、運動速度を制御する神経回路はこれまでほとんどわかっていなかった。

研究グループは、ぜん動運動するショウジョウバエ幼虫で研究した。この運動は、筋肉細胞の収縮を指令する腹部神経節(脊椎動物では脊髄に相当する)の神経細胞が、尾端から頭端の体節へと順々に活動させて生み出される。
特定の細胞のみで遺伝子発現を誘導する手法で探索して、運動速度を制御するPMSIsという介在神経細胞を突き止めた。
このPMSIs は運動神経細胞にシナプス接合を形成していた。 PMSIsが活動すると、運動出力がどのような影響を受けるのかを調べた。光で特定の神経細胞の活動を操作する光遺伝学の手法を用いて、運動中のショウジョウバエ幼虫のPMSIsの神経活動を活性化したところ、幼虫の動きがピタッと止まった。
この実験で、PMSIsが運動神経細胞の活動を強力に抑制できることを示した。

続きはソースで

http://www.nationalgeographic.co.jp/news/news_article.php?file_id=00020141024004

引用元: 【生物】動物の運動速度制御する神経回路発見

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1: 2014/08/10(日) 04:31:43.44 ID:???.net
■東大、シナプス刈り込みのメカニズムを明らかに

 東京大学の狩野方伸教授らによる研究グループは、過剰形成されたシナプスが選別される刈り込みのメカニズムを明らかにした。

 生まれたばかりの動物の神経系には過剰なシナプスが形成され、発達にともなって必要なものだけが残る「シナプス刈り込み」がおこなわれることが知られている。これまでの研究で強いシナプス結合は生き残ることが分かっているが、相対的な結合の強さが重要なのか、絶対的な結合の強さが重要なのかは不明であった。

 今回の研究では、遺伝子改変マウスを用いて、小脳の登上線維?プルキンエ細胞間のシナプス結合を観察した。その結果、生後7~11日目のシナプス刈り込みでは相対的に強いシナプス結合が残ること、そして生後12~16日目には個々のシナプス結合の絶対的な強さが重要であることが明らかになった。(後略)

http://www.zaikei.co.jp/article/20140809/208462.html
http://www.zaikei.co.jp/ 財経新聞 (2014年8月9日 17:38)配信

プレスリリース
http://www.m.u-tokyo.ac.jp/news/press.html#20140808
http://www.m.u-tokyo.ac.jp/news/admin/release_20140808.pdf

Global Scaling Down of Excitatory Postsynaptic Responses in Cerebellar Purkinje Cells Impairs
Developmental Synapse Elimination
http://www.cell.com/article/S2211-1247%2900581-6/abstract

引用元: 【神経生理学】東大、シナプス刈り込みのメカニズムを明らかに

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1: 2014/09/30(火) 00:50:40.82 ID:???.net
『パブロフの犬』の脳内の仕組み解明
掲載日:2014年9月29日

「パブロフの犬」の条件反射は20世紀初めからよく知られている。
この条件反射が報酬によって起きる脳内の仕組みを、東京大学医学系研究科の河西春郎(かさい はるお)教授と柳下祥(やぎした しょう)特任助教らが約100年の時を経てマウスで詳しく解明した。
脳神経細胞で起きるドーパミン系の報酬作用はわずか2秒以内で起きることを突き止めた。
さまざまな依存症や強迫性障害などへの理解を深める新しい手がかりといえる。
9月26日号の米科学誌サイエンスに発表した。

犬にベルを鳴らしてえさを与えると、ベルを鳴らしただけで、犬がだ液を分泌するようになる。
ロシアのパブロフ(1849~1936年)が実験で発見した生理現象で、「パブロフの犬」と呼ばれる。こうした条件反射は、ヒトの行動選択の基本として広く研究され、利用されてきた。
この「条件付け」は、神経伝達物質のドーパミンがヒトや動物の報酬学習に関与して起きるが、ドーパミンがどのような仕組みで報酬信号として働くかは不明で、最後の詰めの段階で謎が残っていた。

学習が成立する際には一般に、グルタミン酸を興奮性伝達物質とする神経細胞のシナプスの結合強度が変わる。
これをシナプス可塑性と呼ぶ。
研究グループは最新の2光子顕微鏡と光遺伝学を駆使して、マウスの脳にある快楽中枢の側坐核で、グルタミン酸とドーパミンをそれぞれ独立に放出させ、シナプス可塑性に対するドーパミンの作用を調べた。

マウスの脳の実験では、シナプスがグルタミン酸で活性化され、その直後の0.3~2秒の短い時間枠でドーパミンが作用した時のみ、興奮性シナプスの頭部の増大が起き、シナプス結合が50分後まで強化され続けることを確かめた。
グルタミン酸刺激の直前や5秒後に、ドーパミンで刺激しても、シナプス頭部の増大は起きなかった。

動物の報酬学習には報酬を与えるタイミングが鍵を握る。
ドーパミンが作用する短い時間枠は、実験で条件付けが成立するために、行動の直後に報酬を与えなければならない時間枠とほぼ一致した。
この研究で、条件反射の神経基盤の仕組みが時系列とともに初めてわかった。
研究グループは「側坐核は、ヒトの依存症や強迫性障害とも密接に関係する部位で、これらの精神疾患の理解や治療に新しい展望をもたらす」と期待している。

河西春郎教授は「古典的な生理実験の『パブロフの犬』の解明が分子レベルで進んだ意義は大きい。
覚醒剤やアルコールは快感物質として強い報酬学習を引き起こしてしまうので、なかなかやめることができない依存症になる。
これまでの治療では快感の記憶を消せないため、再発しやすいことが問題となっている。
今回の研究を発展させれば、快感記憶を消失する仕組みもわかり、依存症に対する新しい治療戦略が立てられるかもしれない」と話している。
___________

▽記事引用元
http://scienceportal.jp/news/newsflash_review/newsflash/2014/09/20140929_01.html
SciencePorta(http://scienceportal.jp/)掲載日:2014年9月29日

▽関連リンク
東京大学
ドーパミンの脳内報酬作用機構を解明
~依存症など精神疾患の理解・治療へ前進~
http://www.m.u-tokyo.ac.jp/news/press.html#20140926
Science 26 September 2014:
Vol. 345 no. 6204 pp. 1616-1620
DOI: 10.1126/science.1255514
A critical time window for dopamine actions on the structural plasticity of dendritic spines
http://www.sciencemag.org/content/345/6204/1616.short

引用元: 【脳神経】『パブロフの犬』の脳内の仕組み解明/東京大

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1: 2014/08/08(金) 05:20:07.71 ID:???.net
■記憶シナプス減少が統合失調症に関与か

 統合失調症のさまざまな症状が、記憶や感情を担う脳内ネットワークを構成するシナプスの減少によって生じる仕組みの一端を、国立精神・神経医療研究センター神経研究所微細構造研究部の一戸紀孝(いちのへ のりたか)部長と佐々木哲也研究員らが霊長類のコモンマーモセットの研究で示した。霊長類を使って記憶や感情を担う脳神経細胞の発達過程を調べた初の定量的研究で、精神疾患解明の手がかりになりそうだ。7月27日の米科学誌Brain Structure and Functionオンライン版に発表した。

 ヒトを含む霊長類は、生まれてすぐ脳の神経細胞同士が結合するシナプスを急激に増やし、少年期になると、不要なシナプスを刈り込んで、効率化していく。これは霊長類に特有の脳の発達で、マウスなどではこの現象は見られない。統合失調症などの精神疾患は「シナプス病」とも呼ばれ、シナプスの数が極端に減少して大脳皮質が平均よりも薄くなっていることがMRI画像で報告されている。

 研究グループは、霊長類のモデル動物で、小型のサルのコモンマーモセット(体重約300グラム) を使って、大脳皮質の発達過程を詳しく調べた。脳の海馬と強く結合して記憶や感情に関わる領野(24野・14r野)と、俊敏な判断に関わる領野(8B/9野)はいずれも乳幼児期にシナプスを増大させた後、少年期に入ると減少させていた。しかし、俊敏な判断に関わる領野は、思春期以降もシナプスを減少させていくのに対し、記憶に関わる領野は、思春期に入ると、シナプスを一定数に保っていた。

続きはソースで 

http://scienceportal.jp/news/newsflash_review/newsflash/2014/08/20140806_02.html
http://scienceportal.jp/ SciencePorta (2014年8月6日)配信


プレスリリース~独立行政法人 国立精神・神経医療研究センター
http://www.ncnp.go.jp/press/press_release140801.html
Abstract
Postnatal development of dendritic structure of layer III pyramidal neurons
in the medial prefrontal cortex of marmoset
http://link.springer.com/article/10.1007/s00429-014-0853-2

引用元: 【医学】記憶シナプス減少が統合失調症に関与か

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~~引用ここから~~

1: 野良ハムスター ★@\(^o^)/ 2014/06/03(火) 01:44:47.01 ID:???.net

カリフォルニア大学サンディエゴ校の研究チームは、ラットの脳に光刺激を与えることによって、特定の記憶を作り出したり、その記憶を消去したり、さらに一度消去した記憶を復元したりできることを実証した。
この研究はアルツハイマー病の治療にも役立つ可能性がある。研究論文は、6月1日付けの Nature に掲載された。

特定の周波数での刺激には、神経細胞間のシナプス結合を強めたり弱めたりする働きがあることが知られている。
今回の研究では、こうした働きのある周波数を使って脳内の神経を刺激することによって、記憶の選択的な消去および復元が可能であることを初めて示した。

研究チームは、ラットの脳内の神経の1グループを遺伝子操作して光に対する感受性を持たせ、この神経に光刺激を与えた。このとき同時にラットの足に電気ショックを与えるようにすると、ラットは神経への光刺激と電気ショックの痛みをすぐに関連付けて学習し、神経に光刺激が与えられたときに怖れの挙動を示すようになった。
光刺激を受けた神経シナプス内ではシナプス結合の強化を表す化学変化が起きていることが示された。

次に、神経の同一部位を、低周波の光パルスによって刺激した。この光パルスには、学習によって形成された神経のつながりを弱め、記憶を消す働きがある。実験の結果、もとの光刺激を与えても、ラットは怖れの挙動を示さなくなった。これは痛みに関連付けられた記憶が消去されたことを示唆している。

さらに、今回の研究で最も重要なのは、このようにして消去された記憶をもう一度復元することもできることを示した点にある。記憶形成の働きのある高周波の光パルスによって神経の同一部位を刺激したところ、ラットは電気ショックを与えなくても、もとの光刺激に対して再び怖れの反応を見せるようになった。

「シナプス結合を強めたり弱めたりする特定周波数での刺激を与えることにより、動物に恐怖を持たせてから、その恐怖を取り除き、その後で再び恐怖を持たせることができる」と論文の筆頭執筆者 Sadegh Nabavi は話す。

研究リーダーの Roberto Malinow は、アルツハイマー病の患者の脳に蓄積しているアミロイドβペプチドによってシナプス結合が弱まるのも、低周波刺激によってラットの記憶が消去されるのと同じような仕組みだと指摘する。
「今回の研究は弱められたシナプス結合が復元可能なことを示している。アルツハイマー病の患者におけるβアミロイドの効果も妨げることができる可能性がある」(Malinow)

ソース:ScienceDaily
"How to erase a memory -- and restore it: Researchers reactivate memories in rats"
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140601150633.htm

論文 "Engineering a memory with LTD and LTP" Nature (2014) doi:10.1038/nature13294
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature13294.html
~~引用ここまで~~



引用元: 【神経科学】光刺激によって特定の記憶の消去/復元が可能・・・米研究チームがラットで実証


【MIB?】光で特定の記憶の消去/復元が可能に・・・?の続きを読む

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1: 腕ひしぎ十字固め(庭) 2013/12/19(木) 23:52:54.79 ID:kY6V9tVrP BE:2592072768-PLT(12572) ポイント特典

ソース: http://www.riken.jp/pr/press/2013/20131219_2/

100年ぶりに脳の主要な記憶神経回路の定説を書き換え

・海馬のCA2領域を多角的かつ正確に同定
・海馬で新しいトライシナプス性の記憶神経回路を発見、古典的定義を覆す
・神経系変性疾患や精神神経疾患メカニズムの解明に貢献
(略)
続いて、①免疫組織染色法、②ウイルス標識法、③新規DG特異的遺伝子組換えCreマウス[5]、
④新規CA2特異的Creノックインマウス[5]、⑤光遺伝学(色素タンパク質・チャネルロドプシン2を使った実験)、⑥海馬急性スライス標本を複合的に用いて、歯状回のCA2への入力を調べました。

その結果、これまで何十年間も信じられていた「歯状回はCA2に入力しない」という定説を覆し、「歯状回が直接シナプスを介してCA2に入力している」ことを発見しました(図3)。

また、CA2は、CA1の深い細胞層の興奮性細胞群に優先的に入力していることが明らかになりました。
以上のことから、海馬において、従来型のトライシナプス性の記憶神経回路「嗅内皮質→DG→CA3→CA1」に加えて、新しいトライシナプス性の記憶神経回路「嗅内皮質→DG→CA2→CA1deep」を発見しました。

従来型のトライシナプス性の記憶神経回路は海馬内で主にラメラ断面[6]に沿って情報伝達しているのに対して、新しいトライシナプス性の記憶神経回路は複数のラメラ断面を縦断して情報伝達していることも明らかになりました。
(略)
09713f70.jpg



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