理系にゅーす

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ドーパミン

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1: 2016/08/09(火) 01:16:14.29 ID:CAP_USER
原虫感染で宿主の動物に記憶障害 帯畜大研究チームが発表

帯広畜産大原虫病研究センターの西川義文准教授らの研究チームは8日、哺乳類や鳥類に広く寄生する原虫「トキソプラズマ」の感染で、宿主の動物の記憶に障害が生じることが分かったと発表した。研究結果は10月に米科学誌に掲載予定。

チームの実験では、トキソプラズマに感染させたマウスは記憶形成に重要な大脳皮質に障害が起こり、神経伝達物質であるドーパミンの消費が増加。

続きはソースで

▽引用元:共同通信 2016/8/8 19:22
http://this.kiji.is/135327440246834678

ダウンロード (2)


引用元: 【寄生虫学】哺乳類や鳥類に広く寄生する原虫「トキソプラズマ」感染で宿主の動物に記憶障害/帯畜大研究チームが発表©2ch.net

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1: 2016/04/29(金) 13:00:23.40 ID:CAP_USER*.net
◆永遠に続くような気がする子供のころの夏休み。年をとるとなぜ時間の経過が早いのでしょう。

”光陰矢のごとし””
“時は金なり”

昔から時の経過に関することわざは多くありますね。
ブラジルのthe Sao Jose Faculty of Nediceneの科学者が時の経過と年齢について研究を実施しました。

年をとればとるほど時間がたつのが早い!しかし科学者はなぜかはっきりと説明はできていない。
昔から誰もが体験することと言います。
実際、子供のころの記憶をたどると大人になればなるほど(年齢が上がればあがるほど)時間の経過が早く感じられるものですね。
あっという間の一年で、うんざりすると感じる場合もあるほどです。

◇本当に時間は早く経つのか?

実験は233人の男女、15歳から89歳を対象に行われました。
目を閉じて120秒を数えてもらうと言うシンプルなものでした。
その結果,すべての年代が実際よりこの2分間を早く感じたという結果がでました。

15歳から29歳のグループは120秒を平均115秒、30歳から49歳は平均96秒、と知覚しました。
そして50歳以上のグループは平均86秒と知覚したのです。

年配グループは若いグループより25%早く時間の経過を感じていることになります。
数字からは予想通り、年をとればとるほど時間に経過を早く感じている、加齢によって加速されていることは事実のようです。

◇時間の知覚が加速する理由は?

そこでそれがなぜかと言うことです。現在可能な説明としては、加齢による脳内の化学成分の分泌?
それとも残された時間が少なくなっていることを感じ取っての事なのか?科学的にその理由ははっきりはしていません。

続きはソースで

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引用元:http://www.dailymail.co.uk/news/article-3558655/Time-really-DOES-quickly-older-scientists-explain-why.html

JPNpost 2016.04.27
http://jpnpost.net/?p=574

引用元: 【科学】年を取ると時間感覚が早くなることを科学的に証明 50歳以上は120秒を体感で86秒と認識

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1: 2016/02/11(木) 21:32:27.53 ID:CAP_USER.net
働きアリは「老化」しない:英研究結果
WIRED 2016.2.9 TUE配信記事
https://wired.jp/2016/02/09/ants-dont-age/

オオズアリの働きアリは、命が尽きる瞬間まで、老化の兆候がまったく見られないという研究結果が発表された。

人間の場合、老化現象は止められない。
しかし働きアリは、命が尽きる瞬間まで、老化による衰えを一切示さないらしい。

英国王立協会が発行する学術論文誌『Proceedings of the Royal Society』に掲載された論文によると、Pheidole dentata(北米に生息するオオズアリの一種)の小型の働きアリ(マイナーワーカー)は、実験室の環境では140日間生きるが、命が尽きるときまで、老化の兆候はまったく見られなかったという。
オオズアリでは、働きアリの一部が大柄な兵隊アリ(兵アリ)になる。
研究者は通常の働きアリを小型働きアリ=マイナーワーカー(minor worker) 、いわゆる兵隊アリを大型働きアリ=メジャーワーカー(major worker)と呼ぶ。

働きアリたちは、幼虫の世話をしたり、道しるべフェロモンをたどったり、死んだ昆虫をあさったりなど、毎日の作業にいそしんでいるが、こうした働きアリ数百匹が調査対象になった。

研究者たちはこれらの働きアリたちに、脳細胞の死滅や、ドーパミンなどの神経伝達物質の減少、日々の作業効率の低下など、人間に見られるような老化現象が現れるかどうかを注意深く観察した。
その結果、アリがそうした現象の影響を受けることはなく、死の直前まで最高の状態で生き、最期を迎えることがわかった。

続きはソースで

ダウンロード


引用元: 【生物】オオズアリの働きアリ 命が尽きる瞬間まで「老化」しない/英研究結果

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1: 2015/12/29(火) 22:18:45.56 ID:CAP_USER.net
パーキンソン病に頭皮からの電気刺激が有効か 一時的だが効果を確認
Medエッジ 2015年12月28日 9:00 AM
https://www.mededge.jp/a/psyc/20879

パーキンソン病に、頭皮からの電気刺激が有効であるかもしれない。

◇腕の動きが鈍くなる

米国ジョンズ・ホプキンス大学のレザ・シャメール氏らの研究グループが、神経分野の専門誌であるジャーナル・オブ・ニューロサイエンス誌において2015年9月に報告。
同大が紹介している。

パーキンソン病では、体の動きが鈍くなる問題が起こると良く知られている。
研究グループは、力の強さも弱まる傾向があると説明する。

脳の中でドーパミンと呼ばれるシグナルが不足して、症状が出てくると分かっている。

研究グループは、電気刺激がこうしたシグナルにどう影響するかに注目した。

対象としたのは、50歳から75歳で右利きの健康な15人、さらにパーキンソン病の15人。

パーキンソン病の人は、2年から20年、病気を患っている人で、震え、筋肉の硬直、バランスが取れないなどの症状をコントロールするための薬を飲んでいる人を対象にしている。

腕をテーブル上に固定して、設置されたハンドルを握ってもらう。10回繰り返してもらって測定する。

◇運動症状は平均25%改善

健康な人は、ハンドルを動かすときに両手に均等に力をかけられていた。
左右の差は30%を超えていなかった。

一方、パーキンソン病の人は、症状のない腕に2倍の力をかけられるものの、症状のある腕との差は70%を超えることもあった。

次に、25人に頭の外から電気刺激を加える処置をした。
頭皮に置いた電極から軽い刺激を与える。
神経細胞に電流を流すことになる。

ここからマイナスの電気刺激をすると効果が表れた。腕の力のばらつきがすくなくなった。
運動症状は平均25%改善。症状のある腕の硬直に改善が見られた。

(引用ここまで 全文は引用元参照)

ダウンロード (4)
 

引用元: 【神経/医学】パーキンソン病に頭皮からの電気刺激が有効か 一時的だが効果を確認/米ジョンズ・ホプキンス大

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1: 2015/12/17(木) 12:12:15.31 ID:CAP_USER.net
【プレスリリース】認知症の治療薬開発に道拓く―長寿医療センターが理研、同志社大と共同で「神経細胞脱落」の抑制実験に成功― - 日本の研究.com
http://research-er.jp/articles/view/41704

要旨

国立長寿医療研究センター(鳥羽研二理事長 以下「長寿センター」という。)の添田義行脳科学推進プログラム研究員、高島明彦分子基盤研究部長らは、理化学研究所(以下、「理研」という。)と同志社大学、井原康夫教授グループとの共同研究で、アルツハイマー型認知症の原因となる「神経細胞脱落」を抑制する薬剤を発見した。

これまでの研究から神経細胞脱落は、タウ蛋白質が原因となって引き起こされると考えられてきたが、その相関は明確にはわかっていなかった。今回、モデルマウスを用いた実験によって、「タウ蛋白質の凝集」を阻害する薬剤が、神経細胞脱落の抑制にきわめて高い効果があることを突き止めた。

共同研究グループは、理研の天然化合物ライブラリーから、認知症の原因物質とされるタウ蛋白質が体内で凝集することを抑制する化合物をスクリーニングした。この凝集阻害剤のうち、ドーパミンやアドレナリンのようなカテコール核をもつ薬剤が、タウ蛋白質の凝集を阻害することを見出した。

具体的には、カテコール核を持つ化合物のうち、D/L―イソプロテレノール(徐脈や気管支喘息に用いられる医薬品)を、モデルマウスに3か月間経口投与したところ、タウ凝集の阻害と、それに伴う神経細胞脱落の抑制が観察された。さらに、神経活動の低下や異常行動の改善も示した。

この結果は、アルツハイマー型認知症に直接関与するタウ蛋白質を標的として、その凝集抑制のメカニズムを初めて明らかにした報告であり、認知症の治療薬開発に新たな道を切り開くものとして期待される。この実験結果は、12月16日のNature Communications誌に掲載される。

本研究は日本医療研究開発機構「脳科学研究戦略推進プログラム」の「精神・神経疾患の克服を目指す脳科学研究(課題F:脳老化研究チーム)」(平成27年度に文部科学省より移管)の一環として行なっています。 また、新学術領域研究(研究領域提案型)【脳タンパク質老化と認知症制御】からの補助を受け行われました。

続きはソースで

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引用元: 【医学/生化学】認知症の治療薬開発に道拓く 長寿医療センターが理研、同志社大と共同で「神経細胞脱落」の抑制実験に成功

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1: 2015/11/08(日) 09:16:21.86 ID:???.net
コオロギとショウジョウバエで学習メカニズムに違いがあることを明らかに―北大・水波誠氏ら | サイエンス - 財経新聞
http://www.zaikei.co.jp/article/20151107/277580.html
ノックアウトコオロギを用いて学習のしくみを解明 - 北海道大学
http://www.hokudai.ac.jp/news/151104_sci_pr.pdf

画像
http://www.zaikei.co.jp/files/general/2015110719111480big.jpg
北海道大学の水波誠教授のグループは、コオロギを用いた研究によってコオロギの学習メカニズムの一端を解明した。


 北海道大学の水波誠教授のグループは、コオロギを用いた研究によってコオロギの学習メカニズムの一端を解明し、昆虫の種間で学習の基本メカニズムに違いがあることを明らかにした。

 動物の連合学習で罰や報酬の情報を伝える仕組みについては、古くから研究が行われ、哺乳類ではドーパミンニューロンが報酬や罰の情報を伝えることが分かっている。一方、無脊椎動物では、報酬情報はオクトパミンニューロンが伝え、罰情報はドーパミンニューロンが伝えることが示唆される研究結果と、報酬情報と罰情報の両方をドーパミンニューロンがドーパミン受容体「Dop1」を介して伝えるとする研究結果があった。

 今回の研究では、クリスパー・キャス9という新規ゲノム編集技術を用いて、ドーパミン受容体Dop1が働かないノックアウトコオロギを作成したところ、このノックアウトコオロギは、匂いと報酬(水)との連合学習は正常であったが、匂いと罰(塩水)との連合学習ができないことがわかった。つまり、コオロギは、Dop1が罰の情報を伝えるが、報酬の情報は伝えないと結論づけられる。

続きはソースで

ダウンロード (2)

 なお、この内容は「Scientific Reports」に掲載された。論文タイトルは、「Knockout crickets for the study of learning and memory: Dopamine receptor Dop1mediates aversive but not appetitive reinforcement in crickets」(ノックアウトコオロギを用いた学習・記憶研究:ドーパミン受容体Dop1 は罰情報を伝えるが報酬情報は伝えない)。

引用元: 【動物行動学/神経科学】コオロギとショウジョウバエで学習メカニズムに違いがあることを明らかに 北大

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