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バリア

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1: 2018/12/30(日) 14:16:48.68 ID:CAP_USER
北海道大学と株式会社資生堂グローバルイノベーションセンターの研究グループは、数理モデルによる予言で、高いバリア機能を持つ3次元培養表皮の構築に成功した。

 ヒトの表皮細胞を用いて作られる人口表皮(表皮モデル)は、表皮のメカニズム解明といった基礎研究や、皮膚外用剤、化粧品などの開発に重要だが、従来ヒト表皮を十分に模倣できておらず、細胞分裂を重ねた表皮細胞を用いると薄い表皮しか構築されないこと、バリア機能が不完全であることが課題だった。
 本研究グループは、科学技術振興機構の戦略的創造研究推進事業CRESTの中で、表皮恒常性の維持メカニズムを反映させた数理モデルを確立した。この数理モデルを用いて様々なコンピュータシミュレーションを行ったところ、表皮の構造や厚さは基底膜の構造に大きく影響され、基底膜が波のような構造をしている時に表皮が厚くなることがわかった。

続きはソースで

論文情報:【Scientific Reports】Mathematical-model-guided development of full-thickness epidermal equivalent
https://www.nature.com/articles/s41598-018-36647-y

https://univ-journal.jp/24189/
images


引用元: 【再生医療】数理モデリングでヒト皮膚並みの厚みとバリア機能を持つ表皮培養に成功[12/28]

数理モデリングでヒト皮膚並みの厚みとバリア機能を持つ表皮培養に成功の続きを読む

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1: 2016/11/16(水) 00:05:20.15 ID:CAP_USER
大気汚染物質がアトピー性皮膚炎の症状を引き起こすメカニズムを解明
‐痒みの制御をターゲットとした新規治療法開発の可能性‐

東北大学大学院医学系研究科の日高高徳医員(医化学分野・皮膚科学分野)、小林枝里助教(医化学分野)、山本雅之教授(医化学分野・東北メディカル・メガバンク機構 機構長)らは、大気汚染物質がアトピー性皮膚炎の諸症状を引き起こす仕組みの一端を解明しました。
これまで、大気汚染とアトピー性皮膚炎の患者数や重症度に相関があることが知られていましたが、その理由は不明でした。

続きはソースで

▽引用元:東北大学 2016年11月15日 09:00 | プレスリリース
http://www.tohoku.ac.jp/japanese/2016/11/press20161111-01.html

AhR活性化によるアトピー性皮膚炎発症・増悪メカニズム
http://www.tohoku.ac.jp/japanese/newimg/pressimg/tohokuniv-press20161111_01_01.jpg

詳細(プレスリリース本文)
http://www.tohoku.ac.jp/japanese/newimg/pressimg/tohokuniv-press20161111_01web.pdf
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引用元: 【医学】大気汚染物質がアトピー性皮膚炎の症状を引き起こすメカニズムを解明 痒み制御をターゲットとした新規治療法開発の可能性/東北大©2ch.net

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1: 2016/06/21(火) 18:00:49.04 ID:CAP_USER
機構報 第1190号:アトピー性皮膚炎の発症に関わる新たな要因〜クローディン1遺伝子の発現量が皮膚炎の重症度を決める〜
http://www.jst.go.jp/pr/info/info1190/index.html


ポイント
細胞同士を接着し皮膚のバリア機能に不可欠なたんぱく質クローディン1がアトピー性皮膚炎の発症に関連するとの報告があり、詳細な解析が求められていたが、従来の手法では長期的な解析が困難だった。
クローディン1の発現量に応じてアトピー性皮膚炎の症状が変化することを、マウス個体を用いて初めて報告した。
皮膚疾患研究の進展と、生体バリア機能を高める新しい予防法や治療法への応用が期待される。


JST 戦略的創造研究推進事業において、大阪大学 大学院生命機能研究科・医学系研究科の徳増 玲太郎 特任研究員と月田 早智子 教授らのグループは、アトピー性皮膚炎に焦点をあて、生体内での皮膚のバリア機能に不可欠なたんぱく質(クローディン1注1))の遺伝子発現量に応じた役割の変化を解明しました。

アトピー性皮膚炎は日本国民、特に小児の約1割が罹患していると考えられており、世界的にも多くの患者が存在しています。近年、皮膚の水分保持や病原体からの保護などを担うバリア機能の異常が原因となった症例が報告されており、細胞間バリア機能の異常や細胞と細胞をつなぐ細胞接着因子の1つであるクローディン1についても発症に関与していることが示唆されていました。しかし、クローディン1を発現していないマウスは出生後1日で死に至るため、加齢に伴って表れる、病気や疾患への影響を調べることは困難でした。今回、マウスでのクローディン1遺伝子の発現量をコントロールする実験系をデザインし、マウスの出生後から成体に至るまでクローディン1が皮膚に与える影響を解析することに成功しました。

皮膚でクローディン1が、いつ、どこで、どのくらい機能しているのか(量的・時空間的な役割)を解明したことで、アトピー性皮膚炎をはじめとする皮膚疾患の理解が深まることが期待されます。加えて、上皮細胞間バリア機能の構築に不可欠なクローディンファミリー注2)に属する遺伝子群の発現する臓器での量的・時空間的なそれぞれの役割についての理解も深まり、生体バリア機能を向上させ、新たな医療対策につながることが期待されます。

本研究は、JSTの戦略的創造研究推進事業 チーム型研究(CREST)の一環として行われ、大阪大学 大学院医学系研究科 情報統合医学 皮膚科学教室 室田 浩之 准教授らのグループと共同で実施しました。

本研究成果は、2016年6月20日(米国東部時間)の週に米国科学アカデミー発行の米国科学アカデミー紀要「Proceedings of the National Academy of Sciences(PNAS)」オンライン速報版に掲載されます。

続きはソースで

ダウンロード
 

引用元: 【遺伝子医学】アトピー性皮膚炎の発症に関わる新たな要因 クローディン1遺伝子の発現量が皮膚炎の重症度を決める [無断転載禁止]©2ch.net

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1: 2015/12/18(金) 17:09:50.06 ID:CAP_USER*.net
CNN.co.jp 12月18日(金)17時5分配信
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20151218-35075204-cnn-int
(CNN) 米空軍研究所(AFRL)はこのほど、戦闘機に搭載可能なレーザー兵器について、2020年までに公開が可能となる見通しであることを明らかにした。

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AFRL指向性エネルギー部のチーフエンジニア、ケリー・ハメット氏は「まさに国家的な転換点だ。
実際に利用可能な段階まで技術は進化・成熟しつつある」と述べた。

大きな課題となっているのは、戦闘機に搭載するための小型で正確、なおかつ強力なレーザーを作り出すことだ。
戦闘機が超音速に近い高速で飛ぶために発生する振動と重力が、開発をさらに困難にしている。
だが5年もあればこうしたハードルは乗り越えられるとハメット氏は言う。

AFRLでは他にも映画「スタートレック」ばりの兵器の研究を進めている。

例えばいわゆるレーザーシールドは、戦闘機の周りをぐるりとレーザーのバリアで覆う兵器だ。
ミサイルであろうと敵機であろうと、シールド内部に侵入しようとするものは破壊される。

このようなシールドを実現するためには、戦闘機の空力に干渉しないようなレーザーの発射装置が必要となる。
ハメット氏らはロッキード・マーチン社や国防総省の国防高等研究計画局(DARPA)と共同で、装置のテストにも成功しているという。

レーザー兵器の仕組みを簡単に言えば、焦点を細く絞った光線を照射することで、標的を高温で焼いたり発火させたりして破壊する。

米空軍の航空戦闘軍団のカーライル司令官は今年5月、通常兵器とレーザー兵器の併用は「20~25年のうちに戦闘空間を完全に変えてしまう」可能性があると述べている。

引用元: 【米国】戦闘機用のレーザー兵器、5年以内に登場か 米空軍

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1: 2015/06/14(日) 09:02:34.54 ID:???.net
皮膚バリア形成の分子機構、反応経路を解明-北大 - QLifePro 医療ニュース
http://www.qlifepro.com/news/20150611/skin-barrier-formation-of-molecular-mechanism-the-reaction-pathway-elucidation.html
北大、皮膚バリアが形成される分子機構を明らかに―アトピーの治療薬開発につながる可能性 | サイエンス - 財経新聞
http://www.zaikei.co.jp/article/20150611/253604.html
皮膚バリア形成の分子機構を解明 -アトピー性皮膚炎や魚鱗癬などの皮膚疾患の治療薬の開発に期待- (薬学研究院 教授 木原章雄)(PDF)
http://www.hokudai.ac.jp/news/150609_cris_pr.pdf

画像
http://www.zaikei.co.jp/files/general/2015061116570470big.jpg
今回の研究ではこれまで不明な点の多かったアシルセラミド産生の分子機構に焦点を当て、アシルセラミド産生に働く遺伝子を同定することに成功した。(北海道大学の発表資料より)


アシルセラミドの産生に関わる遺伝子を同定

北海道大学は6月9日、皮膚バリアに最も重要な脂質アシルセラミドの産生に関わる遺伝子「CYP4F22」を同定し、アシルセラミド産生の反応経路を解明したと発表した。この成果は、同大大学院薬学研究院の木原章雄教授らの研究グループによるもの。なお同内容は「Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America」(米国科学アカデミー紀要)に6月8日付けで掲載されている。

皮膚バリアは感染防御、体内からの水分損失の防止など、陸上生物に必須の役割を持ち、その異常はアトピー性皮膚炎や魚鱗癬などの皮膚疾患を引き起こす。皮膚バリアの本体はセラミド、コレステロール、脂肪酸からなる脂質で、その中でも表皮に特異的に存在しているセラミド分子種「アシルセラミド」が最も重要だ。しかし、アシルセラミド産生の分子機構は未だ不明であり、このことが皮膚のバリア形成の分子メカニズムの解明が進まない原因となっていた。


皮膚バリア増強という新たな治療戦略にも期待

アシルセラミドは、3つの構成成分(長鎖塩基、オメガ水酸化超長鎖脂肪酸、リノール酸)からなるが、研究グループは、そのアシルセラミドが産生される分子機構に注目。長鎖塩基と超長鎖脂肪酸が結合した超長鎖セラミドを産生する培養細胞系を確立し、この細胞を用いてオメガ水酸化酵素活性の評価を行った。

続きはソースで

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(横山香織)

引用元: 【生化学】皮膚バリア形成の分子機構・反応経路を解明 アトピーの治療薬開発につながる可能性 北大

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1: 2015/04/19(日) 14:35:23.62 ID:???.net
抗酸化成分「アスタキサンチン」は経口摂取でも皮膚まで到達 - 富士フイルム | マイナビニュース
http://news.mynavi.jp/news/2015/04/15/548/

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http://news.mynavi.jp/news/2015/04/15/548/images/001l.jpg
皮膚の構造イメージ。肌の表面から内部に向かって「表皮」「真皮」「皮下組織」となっており、表皮はセラミドを含む構造形式をしており、肌を守るバリア機能を維持している
http://news.mynavi.jp/news/2015/04/15/548/images/002l.jpg
マウス皮膚中のアスタキサンチン量。通常、マウスの皮膚にアスタキサンチンは存在しない


富士フイルムは4月14日、マウスに経口で摂取させた抗酸化成分「アスタキサンチン」が皮膚まで到達していることを確認したと発表した。

同成果は、同社ならびに京都大学 大学院農学研究科 海洋生物生産利用学分野の菅原達也 教授らによるもの。詳細は5月14日からパシフィコ横浜で開催される「第12回アジア栄養学会議(ACN2015)」にて発表される予定だという。

これまでの研究にて研究グループは、アスタキサンチンをマウスが経口摂取すると、紫外線による肌のシワ形成と表皮からの水分蒸散が抑制されるという研究結果を報告していたが、この仕組みとして、経口摂取したアスタキサンチンが消化吸収され、皮膚まで到達。紫外線(UVA)により皮膚の真皮に発生した活性酸素を除去したことで、シワ形成抑制効果が生じたと推察したほか、経皮水分蒸散量の抑制効果も同様に、皮膚に到達したアスタキサンチンが、表皮のバリア機能を維持するのに必要なセラミドの産生や維持に影響を与えていると考え、今回、研究を行ったという。

続きはソースで

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引用元: 【医学】抗酸化成分「アスタキサンチン」は経口摂取でも皮膚まで到達 肌のシワ形成や経皮水分蒸散量を抑制

抗酸化成分「アスタキサンチン」は経口摂取でも皮膚まで到達 肌のシワ形成や経皮水分蒸散量を抑制の続きを読む
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