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パーキンソン病

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~~引用ここから~~

1: かじりむし ★@\(^o^)/ 2014/05/10(土) 01:25:24.97 ID:???0.net

パーキンソン病の発症抑える物質特定
http://www3.nhk.or.jp/news/html/20140509/k10014314941000.html
NHK 5月9日 6時54分

体が自由に動かなくなる遺伝性のパーキンソン病について、東京都医学総合研究所などのグループが発症を抑えるタンパク質を特定し、病気の早期発見につながる成果として期待されています。


これは東京都医学総合研究所の松田憲之プロジェクトリーダーらの共同研究グループが、イギリスの科学雑誌「ネイチャー」の電子版に発表したものです。

パーキンソン病は手足が震えたり、動作がぎこちなくなったりする難病で、根本的な治療法は見つかっていません。

続きはソースで


引用元: 【医療】パーキンソン病の発症を抑える物質を特定 都医学総合研がネイチャー電子版に発表 [5/9]


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1: 伊勢うどんφ ★ 2014/02/27(木) 08:20:10.74 ID:???i

 iPS細胞(人工多能性幹細胞)を使ったパーキンソン病治療の臨床研究に向け、京都大が今年6月にも、再生医療安全性確保法(昨年11月成立)に基づく第三者審査委員会の設置を厚生労働省に申請することがわかった。

 新法に沿った初の臨床研究の手続きで、再生医療のモデルとなる。

 パーキンソン病は、脳の「黒質」と呼ばれる部分で、神経伝達物質のドーパミンを放出する神経細胞が減少することで発症する。
手足の震えや歩行障害などの症状が出る。

 京大iPS細胞研究所の高橋淳教授(52)らの研究グループは、人のiPS細胞からドーパミンを分泌する神経細胞を大量作製することに成功。
パーキンソン病のサルの脳に移植する実験で効果を確かめた。

 臨床研究は、同研究所と京大病院が連携して行う。計画では、患者6人の血液細胞からiPS細胞を作り、それぞれ数千万個の神経細胞に変化させ、患者の脳に移植する。
移植後の1年間は経過を観察し、安全性を確認する。

 第三者委員会は、再生医療を行う医療機関などに設置が義務づけられた。
従来の倫理委員会とは別組織で、再生医療に関する臨床研究の安全性を審査する。

 正式な設置基準は、6月に示される見込みで、新法が施行される今年11月より前に設置できる。

 京大によると、手続きが順調に進んだ場合、来年1月ごろから第三者委員会による審査が始まる見通し。
これを通過すれば、厚労相の承認を経て、早ければ来年夏には臨床研究に着手できるという。
ただ、患者の選定に時間が必要で、細胞の培養などに最短でも9か月はかかるため、移植手術の実施は16年になる見込み。

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読売新聞 2月27日 3時6分配信
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20140227-00000033-yom-sci



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1: 白夜φ ★ 2014/01/12(日) 22:21:10.62 ID:???

パーキンソン病を遺伝子治療…仏・英チーム

遺伝子治療でパーキンソン病の患者の症状を改善することに成功したと、仏・英の研究チームが英医学誌ランセットに発表した。

新たな治療法につながると期待される。

パーキンソン病は、脳で神経伝達物質のドーパミンが作られなくなり、震えが生じたり、動作が緩慢で、ぎこちなくなったりする病気。
ドーパミンになる薬を服用する治療が広く行われているが、長期間飲み続けると効果が弱まる。

研究チームは48~65歳の患者15人に、ウイルスを使って脳の線条体という部分にドーパミンを作るのに必要な三つの遺伝子を導入。
治療の半年、1年後に国際的な基準で診断したところ、全員で症状の改善が得られた。
遺伝子を多く導入した患者ほど、改善の度合いがよい傾向があった。

治療中、軽度から中度の運動障害が見られることがあったが、重い副作用はなかった。
ただ、改善の程度は十分に大きいとはいえず、研究チームは「期待が持てる結果だが、慎重に評価する必要がある」としている。

自治医大の村松慎一・特命教授(神経内科)の話
「三つの遺伝子を使った治療で安全性が確認された意味は大きい。今後、効果をさらに高める必要がある」

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(2014年1月12日08時54分 読売新聞)

▽記事引用元 YOMIURI ONLINE 2014年1月12日08時54分配信記事
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20140111-OYT1T00385.htm

▽関連リンク
THE LANCET
Long-term safety and tolerability of ProSavin, a lentiviral vector-based gene therapy for Parkinson's disease: a dose escalation, open-label, phase 1/2 trial
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(13)61939-X/abstract



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1: 依頼36-174@白夜φ ★ 2013/08/09(金) 09:36:53.21 ID:???

ドーパミン作る神経細胞に記憶担う働き 京大教授ら解明

神経伝達物質ドーパミンを作る神経細胞が、意欲だけでなく、記憶の働きも担っていることが筑波大の松本正幸教授や京都大霊長類研究所の高田昌彦教授らの研究で分かった。
パーキンソン病が認知症を併発するメカニズム解明と、治療法開発につながる成果で、米科学誌ニューロンで9日に発表する。

アカゲザルで、同じ角度の白線を選ぶとジュースがもらえる実験を行い、大脳の下にある中脳のドーパミン産生神経細胞の活動を調べた。

白線を記憶しようとすると、中脳にある黒質の外側部分の神経細胞の活動が活発になった。
白線の選択肢を増やして難しくするととともにジュースを増量して意欲を引き出すと、黒質の内側部分の神経細胞が活発になった。

内側は意欲、外側は記憶と、神経細胞が担う機能が違っていた。

ドーパミン産生神経細胞が失われるパーキンソン病では、抑うつなどの意欲障害と、記憶力低下などの認知機能障害が併発することがある。
ドーパミンは意欲を上げる働きがあり、ドーパミン産生細胞の機能不全で意欲障害が引き起こされると考えられていたが、認知機能障害との関わりは不明だった。

アカゲザルの脳の基本構造は人間と似ているといい、松本教授は「症状のターゲットを絞った治療開発も期待できる」としている。

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▽記事引用元 京都新聞2013年08月09日 09時13分配信記事
http://kyoto-np.co.jp/top/article/20130809000022

▽関連リンク
・Neuron
Distinct Representations of Cognitive and Motivational Signals in Midbrain Dopamine Neurons
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(13)00567-9
・筑波大学
認知機能と動機付け機能を支える2つのドーパミン神経システムを解明 2013/08/09
http://www.tsukuba.ac.jp/wp-content/uploads/Press130809dopa.pdf

*ご依頼いただきました。



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1: 依頼36-89@白夜φ ★ 2013/07/16(火) 23:27:21.75 ID:???

一酸化窒素の働き解明 - 新治療薬開発へ一歩/パーキンソン病
2013年7月16日 奈良新聞

県立医大の小沢健太郎准教授らの研究グループが京都大学、三重大学のグループと共同し、一酸化窒素がパーキンソン病の細胞機能障害に影響を与えるメカニズムを突き止めた。
この論文が英国の科学雑誌「Scientific Reports」の16日号に掲載された。

一酸化窒素が同病の発症にかかわっていることは既に知られていたが、研究者によって治療する方向に働くか、悪化させる方向に作用するか意見が分かれていた。

小沢准教授らは一酸化窒素が、あるタンパク質(パーキン)と結びつくとタンパク質の働きを活性化させ、不要なタンパク質の分解を促進させることを解明した。
また長時間作用させた場合は、一酸化窒素と細胞中の活性化酸素が反応し別の物質に変化してしまい、逆に同タンパク質(パーキン)を不活性化させ、細胞機能障害を起こすことも分かった。

小沢准教授は「一酸化窒素がタンパク質を活性化する部分に着目した研究者は同病を改善する方向に作用すると考え、
また変化した物質がタンパク質を不活性化する場面に注目した研究者は病気を悪化させる方向に作用すると考えたのではないか」と話し、
「まだ基礎的な研究の段階だが、一酸化窒素を短時間だけ作用させる薬剤を開発できれば、治療薬として使えるのではないか」と新しい治療薬開発に結びつく可能性を示唆した。

タンパク質のパーキンは異常なタンパク質を分解する働きがあり、寿命が過ぎるなどして異常になったタンパク質を壊して細胞を正常に保っている。

また一酸化窒素の働きは正常なパーキン(タンパク質)であることが条件で、パーキンが不正常なパーキンソン病(遺伝子異常)の場合は治療できない。
小沢教授によると、正常なパーキンを持つ患者はパーキンソン病の9割以上に上るという。

パーキンソン病は手足のふるえやこわばり、動作が緩慢になるという症状の病気で、神経伝達物質・ドーパミンを作る神経細胞が減少することで発症すると考えられるが、詳細なメカニズムは不明な部分が多い。

また一酸化窒素は血管を広げ、血圧を低下させる働きがあることが分かっており、この働きは狭心症の治療に利用されている。

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▽記事引用元 奈良新聞 2013年7月16日配信記事
http://www.nara-np.co.jp/20130716090519.html

▽関連
奈良県立医科大学
H25/07/16血管弛緩物質、一酸化窒素(NO)がパーキンソン病における細胞機能障害を防ぐメカニズムを世界で初めて解明!
http://www.naramed-u.ac.jp/pdf/news/2013/0716NO-mechanism.pdf
Scientific Reports 3, Article number: 2202 doi:10.1038/srep02202
Received 23 May 2013 Accepted 27 June 2013 Published 16 July 2013
S-nitrosylation regulates mitochondrial quality control via activation of parkin
http://www.nature.com/srep/2013/130716/srep02202/full/srep02202.html

※ご依頼いただきました。



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1: 白夜φ ★ 2013/06/14(金) 01:06:51.44 ID:???

ビタミン類似物質、合成不足=中高年の小脳難病で解明-東大など

50代後半に発症することが多い小脳の難病「多系統萎縮症」は、ビタミンに似た物質「コエンザイムQ10」を合成する遺伝子の働きが低下することが原因の一つと分かった。
東京大医学部付属病院の辻省次教授らが日米欧の国際共同研究として患者の遺伝子を解析した成果。
米医学誌ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシン電子版に13日、発表した。
 
多系統萎縮症は、話しにくかったり体がふらついたりするほか、排尿・排便などの自律神経障害、筋肉がこわばるなどのパーキンソン病に似た症状が特徴。
日本では患者が人口10万人当たり10人程度いると推定されるが、原因の解明が進んでいなかった。
 
コエンザイムQ10は細胞内でエネルギー生産や抗酸化作用を担っており、サプリメントとして市販されている。
辻教授は「患者にどれぐらいの量を飲んでもらえば症状の進行を止める効果があるか検討してから、臨床試験を実現させたい」と話している。
 
コエンザイムQ10の合成遺伝子の変異は10パターン以上発見され、日本人患者だけにあるパターンも特定された。
症状が似ているパーキンソン病患者ではこの遺伝子の変異は見つかっていないという。(2013/06/13-08:22)
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▽記事引用元 時事ドットコム 2013/06/13-08:22配信記事
http://www.jiji.com/jc/c?g=soc_30&k=2013061300116

▽関連
The New England Journal of Medicine
http://www.nejm.org/
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