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ヒスタミン

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1: ほいみ◆FTfriATrNMf4 2014/04/05(土)09:21:35 ID:SP4ralIX6

<ご飯食べれば花粉症が治る>

国民の二~三割が悩むスギ花粉症。(略)
医療費は年二千三百億円程度とされ、家計にも国の財政にも負担となっている。
農業生物資源研究所(茨城県つくば市)が研究するのは一度治せば花粉を浴びても発症しなくなる原因治療(根治治療)だ。
コシヒカリの遺伝子に花粉症の原因物質を組み込み、これを半年ほど「一日一膳」食べれば免疫がつき、アレルギー反応が起きなくなる。
「現在の根治療法は花粉エキスの注射を打つか、舌下にエキスを垂らす方法で数年かかる。ご飯を食べるだけなら簡単です」。
(略)
◆遺伝子組み換え利用 「食べる薬」開発加速
約三百匹の野生のサルを餌付けする「淡路島モンキーセンター」(兵庫県)。
農業生物資源研の高野誠氏は花粉症に苦しむサルに「スギ花粉症治療米」を与える実験をしている。
「血液を調べるとアレルギー症状を起こすヒスタミンが減っており、有効性は確認できた」という。自身も花粉症の高野氏は「安全性審査などが順調に進めば十年弱で医薬品として認可される」と意気込む。
(略)
すでに市販の例も。先月、イチゴが原料の犬の歯周病の治療薬が発売された。
北海道の農薬会社「ホクサン」と産業技術総合研究所(産総研)などの共同開発。
GM植物が原料の動物用薬品の商品化は世界初だ。
国内の犬の八割以上がかかる歯周病。心臓疾患も起こす怖い病気だが、従来は全身麻酔で歯こうを削るしかなかった。
「新薬は粉末状のGMイチゴを自宅で週二回、愛犬の患部に塗れば五週間で完治する。
犬の負担は軽く、治療代も安い」(松村健・産総研植物分子工学研究グループ長)。研究所の植物工場で年間百万匹分のイチゴを栽培、薬は動物病院で処方する。
(略)
GM治療薬の原料作物は自然界には存在しない。
拡散した場合、自然の植物との交配で新しい特性を持つ植物を生み生態系への悪影響を及ぼす可能性がある。
実際、国の調査では輸入したGMトウモロコシが熊本・八代港で自生しているのが確認されたこともあり、自然界への拡散を防ぐ仕組みをつくれるかがカギだ。

<全文を読むにはこちら↓>
http://www.tokyo-np.co.jp/article/economics/news/CK2014040302000138.html
<ホクサン・インターベリーαのページ>
http://www.hokusan-kk.jp/info/index.html


言語補足□
『GM植物』…遺伝子組み換え作物。英語の genetically modified organism からGM作物、GMOとも呼ばれることがある

関連>最新の花粉症対策である「舌下免疫治療法」、6月より保険適用内に
http://newclassic.jp/archives/9980



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1: 伊勢うどんφ ★ 2014/01/29(水) 22:30:13.84 ID:???

東京大医科学研究所などの研究チームは28日、花粉症患者の細胞を使ってiPS細胞(人工多能性幹細胞)を作製したことを明らかにした。

 このiPS細胞を、アレルギー反応を引き起こす原因となる「肥満細胞」に変化させることにも成功した。
花粉症の仕組みの解明や新しい治療法の開発に役立つ成果で、近く論文を発表する。

 花粉症患者の鼻や目の粘膜に花粉がつくと、粘膜上にある肥満細胞がヒスタミンという化学物質を放出し、くしゃみや鼻水、目のかゆみなどのアレルギー症状を引き起こす。

 研究チームは、花粉症の50歳代の男性から皮膚細胞の提供を受け、iPS細胞を作製。
さらに、このiPS細胞を肥満細胞に変化させ、スギ花粉を振りかけるとヒスタミンを放出することを確認した。

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(2014年1月29日10時41分 読売新聞)
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20140129-OYT1T00333.htm



花粉症患者からiPS細胞作成し「肥満細胞」に変化させることに成功、東大医科研などの続きを読む

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1: ケンシロウとユリア百式φ ★ 2013/08/06(火) 08:53:07.06 ID:???

かゆみを伴う湿疹が繰り返し現れる「アトピー性皮膚炎」発症の仕組みの一つとして、皮膚で作られるタンパク質「インターロイキン(IL)33」が関わるメカニズムを、兵庫医科大(西宮市)などの研究グループがマウスの実験で発見した。
このメカニズムを阻害できれば症状が緩和するため、新薬開発につながるという。
成果は6日の米科学アカデミー紀要電子版に掲載される。

兵庫医科大皮膚科学講座の山西清文教授(58)、今井康友講師(36)らのグループは、体内に寄生虫などが侵入した際の警報役を果たしているIL33が、アトピー患者の皮膚表面で大量に作られることに注目した。

遺伝子操作で通常の約10倍のIL33を持つマウスを誕生させ、ダニなどのアレルギー要因がない環境で観察した結果、生後6~8週でこの病気に特徴的な湿疹などの症状が100%現れた。
かゆみの原因となる物質、ヒスタミンを放出する肥満細胞も活性化していた。

IL33は、アレルギーに関与するとされる免疫細胞「2型自然リンパ球」に作用することが分かっており、今回の実験でもIL33の増加で活性化することを確認。このリンパ球が作り出す別のタンパク質「IL5」が、湿疹などのもととなる白血球の一種、好酸球を増やすメカニズムが判明した。
実際、IL5の働きを阻害する抗体をマウスに投与し続けると、皮膚症状が抑えられた。

山西教授は「IL5の抗体のヒトへの実用化は難しいとされるが、IL33や2型自然リンパ球を標的にした薬ができれば効果が期待できる。今後、IL33が増える理由やアレルギー要因との関連も調べたい」と話す。

大阪大大学院医学系研究科の片山一朗教授(皮膚科学)の話
アトピー性皮膚炎の発症にはアレルギーや皮膚の機能障害などが複雑に関与しており、本質的な原因は未確定。
IL33の働きがアトピー性皮膚炎を誘導する仕組みが示された意義は大きく、アトピーなどのアレルギー疾患や自己免疫疾患の新たな治療法の可能性が出てくる。

ソース:神戸新聞(2013/8/6 05:01)
http://www.kobe-np.co.jp/news/iryou/201308/0006223783.shtml
画像:発見したアトピー性皮膚炎の発症メカニズム
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http://www.kobe-np.co.jp/news/iryou/201308/img/b_06224059.jpg
画像:山西清文教授
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http://www.kobe-np.co.jp/news/iryou/201308/img/b_06223784.jpg
関連リンク:科学アカデミー紀要に掲載された論文要旨
「Skin-specific expression of IL-33 activates group 2 innate lymphoid cells and
elicits atopic dermatitis-like inflammation in mice」(英文)
http://www.pnas.org/content/early/2013/08/01/1307321110.abstract
関連スレ:【医療】アトピー性皮膚炎のかゆみは、カビのタンパク質が人間の汗に溶け込むことが原因であることが判明/広島大
http://anago.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1370555276/



【医療】アトピー性皮膚炎の発症メカニズムを発見…新薬開発に期待/兵庫医科大などの続きを読む

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