理系にゅーす

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京都大学

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1: ジャンピングDDT(家) 2013/08/03(土) 06:53:49.09 ID:RLaIWOykP BE:1294628292-PLT(12000) ポイント特典

http://www.asahi.com/tech_science/update/0801/OSK201307310186.html
【鍛治信太郎】磁石の性質を持たないのに、磁場をかけると電気抵抗が大きく変わる金属を見つけたと、京都大などのグループが7月31日、発表した。これまでは磁石の性質を持つ(磁性体)金属でないと、こうした現象は起きないと考えられていた。将来、ハードディスクの読み取り部分に使うことで小型化につながるかもしれない興味深い成果だ。

8月2日発行の米物理学会誌「フィジカル・レビュー・レターズ」に掲載される。

この金属はコバルトとパラジウムの酸化物。電気を伝える電子をたくさん持つ一方で、磁気的な性質はない。京都大の米沢進吾助教(低温物理学)らは、この金属に強い磁場をかけた。すると、電気抵抗が零下271度で350倍に増え、室温でも6%増えた。

ふつうの金属酸化物は磁性がないので磁場をかけても電気抵抗に変化はないと考えられていた。だが、この金属は、内部で動き回っている電子に磁場によって力が加わり、それぞれ一定方向に向きが変えられることで、電気抵抗を増していた。この力は磁場で動く電子が受けるごく一般的な法則に基づくローレンツ力と呼ばれるもので、「フレミングの左手の法則」といわれる。

グループの前野悦輝(よしてる)・京都大教授は「こんな単純な法則で効果が出ることに、これまで誰も気付かなかった。金属の種類を変えるなどの工夫で実用的なものがつくれる可能性がある」と話している。
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1: チリ人φ ★ 2013/07/27(土) 11:39:43.51 ID:???

人工多能性幹細胞(iPS細胞)をめぐる倫理問題をテーマに京都大iPS細胞研究所は26日、シンポジウムを開催した。所長の山中伸弥教授は「新しい科学技術には倫理問題も伴う。何をどこまで受け入れるのか、答えを出すのは社会です」と述べた。

山中教授は冒頭のあいさつで、「新しい科学技術をどこまで受け入れるのかは国や文化によって違い、正しい答えはない」と強調。「iPS細胞の研究は驚くべきスピードで進んでいるが、良いことばかりではなく、新しい問題も発生している」と指摘した。

その後講演では、倫理問題として、人間のiPS細胞から精子や卵子を作ることや豚の体内で人間の臓器を作ることなどを挙げ、「社会全体で議論して答えを出すためには、研究内容の公開や発信といった科学者と社会のコミュニケーションが大切だ」と述べた。

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http://sankei.jp.msn.com/west/west_life/news/130726/wlf13072622090023-n1.htm


【再生医療】世界初のiPS臨床研究を厚労省部会が了承 早ければ7月中に大臣が了承意見、手続き終了へ
http://anago.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1373639718/



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1: 白夜φ ★ 2013/07/20(土) 11:30:01.64 ID:???

関節リウマチを高確率で特定 京大准教授らが新検査法

 
血液中の微小なリボ核酸(マイクロRNA)を調べ、関節リウマチかどうかを高い確率で特定できる新たな手法を京都大の吉富啓之特定准教授(リウマチ学)らのグループが開発し、19日発表した。

グループによると、関節リウマチの患者は全国に約60万人いるとされるが、従来の検査法では、3割程度の患者で早期発見が難しい。

グループは、関節の痛みや変形が起きる関節リウマチの患者約100人の血液を検査。
遺伝子の働きを調節するマイクロRNAのうち「24」と「125a―5p」の2種類が増加していることが分かった。

この二つを指標に、実際に患者を調べたところ、約9割の確率で特定できた。

2013/07/19 19:54 【共同通信】

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▽記事引用元 47NEWS2013/07/19 19:54配信記事
http://www.47news.jp/CN/201307/CN2013071901001676.html

▽関連リンク
PLOSONE
Comprehensive microRNA Analysis Identifies miR-24 and miR-125a-5p as Plasma Biomarkers for Rheumatoid Arthritis
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0069118



【医学】関節リウマチを高確率で特定 マイクロRNAのうち「24」と「125a-5p」の2種類が増加/京都大の続きを読む

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1: 依頼36-89@白夜φ ★ 2013/07/16(火) 23:27:21.75 ID:???

一酸化窒素の働き解明 - 新治療薬開発へ一歩/パーキンソン病
2013年7月16日 奈良新聞

県立医大の小沢健太郎准教授らの研究グループが京都大学、三重大学のグループと共同し、一酸化窒素がパーキンソン病の細胞機能障害に影響を与えるメカニズムを突き止めた。
この論文が英国の科学雑誌「Scientific Reports」の16日号に掲載された。

一酸化窒素が同病の発症にかかわっていることは既に知られていたが、研究者によって治療する方向に働くか、悪化させる方向に作用するか意見が分かれていた。

小沢准教授らは一酸化窒素が、あるタンパク質(パーキン)と結びつくとタンパク質の働きを活性化させ、不要なタンパク質の分解を促進させることを解明した。
また長時間作用させた場合は、一酸化窒素と細胞中の活性化酸素が反応し別の物質に変化してしまい、逆に同タンパク質(パーキン)を不活性化させ、細胞機能障害を起こすことも分かった。

小沢准教授は「一酸化窒素がタンパク質を活性化する部分に着目した研究者は同病を改善する方向に作用すると考え、
また変化した物質がタンパク質を不活性化する場面に注目した研究者は病気を悪化させる方向に作用すると考えたのではないか」と話し、
「まだ基礎的な研究の段階だが、一酸化窒素を短時間だけ作用させる薬剤を開発できれば、治療薬として使えるのではないか」と新しい治療薬開発に結びつく可能性を示唆した。

タンパク質のパーキンは異常なタンパク質を分解する働きがあり、寿命が過ぎるなどして異常になったタンパク質を壊して細胞を正常に保っている。

また一酸化窒素の働きは正常なパーキン(タンパク質)であることが条件で、パーキンが不正常なパーキンソン病(遺伝子異常)の場合は治療できない。
小沢教授によると、正常なパーキンを持つ患者はパーキンソン病の9割以上に上るという。

パーキンソン病は手足のふるえやこわばり、動作が緩慢になるという症状の病気で、神経伝達物質・ドーパミンを作る神経細胞が減少することで発症すると考えられるが、詳細なメカニズムは不明な部分が多い。

また一酸化窒素は血管を広げ、血圧を低下させる働きがあることが分かっており、この働きは狭心症の治療に利用されている。

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▽記事引用元 奈良新聞 2013年7月16日配信記事
http://www.nara-np.co.jp/20130716090519.html

▽関連
奈良県立医科大学
H25/07/16血管弛緩物質、一酸化窒素(NO)がパーキンソン病における細胞機能障害を防ぐメカニズムを世界で初めて解明!
http://www.naramed-u.ac.jp/pdf/news/2013/0716NO-mechanism.pdf
Scientific Reports 3, Article number: 2202 doi:10.1038/srep02202
Received 23 May 2013 Accepted 27 June 2013 Published 16 July 2013
S-nitrosylation regulates mitochondrial quality control via activation of parkin
http://www.nature.com/srep/2013/130716/srep02202/full/srep02202.html

※ご依頼いただきました。



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1: 白夜φ ★ 2013/07/13(土) 01:41:10.11 ID:???

死んだ細胞に目印つけるタンパク質発見 京大教授ら


生体内で死んだ細胞を処理するために目印をつけるタンパク質を、京都大医学研究科の長田重一教授や鈴木淳助教、米マサチューセッツ工科大などのグループが見つけた。
細胞の処理システムがうまく働かない白血病や自己免疫疾患の治療法の開発にもつながる成果で、米科学誌サイエンスで12日発表する。

細胞は、がん化したり、ウイルスに感染すると自ら死んで他を守る「アポトーシス」と呼ばれる仕組みがある。
死んだ細胞は表面に目印となる分子フォスファチジルセリン(PS)が出て、異物を食べる貪食(どんしょく)細胞に認識されて分解される。

グループは、PSを出しやすい細胞の遺伝子を網羅的に解析し、アポトーシスの際にPSを表面に出す膜タンパク質Xkr8を見つけた。
マウスの実験で、Xkr8が働けなくなると、PSは表面に出なくなった。

特定の白血病のがん細胞はXkr8をほとんど作らず、処理システムから逃れているとみられる。
また、死んだ細胞がきちんと処理できないと細胞膜が破裂して抗原が放出され、発疹などの自己免疫疾患を引き起こす可能性がある。
長田教授は「Xkr8と病気との関わりを詳しく調べたい」と話している。
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▽記事引用元 京都新聞 2013年07月12日 09時11分配信記事
http://www.kyoto-np.co.jp/environment/article/20130712000018

▽関連
京都大学
アポトーシス時のリン脂質暴露に関与する因子の同定
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/news_data/h/h1/news6/2013/130712_1.htm
Suzuki Jun, Denning Daniel P., Imanishi Eiichi, Horvitz H. Robert, Nagata Shigekazu.
Xk-Related Protein 8 and CED-8 Promote Phosphatidylserine Exposure in Apoptotic Cells.
Science, Published online 11 July 2013
http://www.sciencemag.org/content/early/2013/07/10/science.1236758



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1: 白夜φ ★ 2013/07/10(水) 23:59:06.85 ID:???

ブラジルのサル、盲腸にも味覚の仕組み 京大准教授ら発表


ブラジルに生息する小型のサル、コモンマーモセットの盲腸に、甘みや苦みを感じる味覚の仕組みがあることが、京都大霊長類研究所の今井啓雄准教授と岐阜大などの研究で分かった。
コモンマーモセットは盲腸で樹液や樹脂を発酵して栄養にしており、発酵の調節などに役立てているらしい。
英科学誌バイオロジー・レターズで10日発表した。

コモンマーモセットの消化器官で、味覚情報を伝達するタンパク質などの合成量を調べたところ、盲腸と大腸で舌と同量以上に存在することが分かった。

ニホンザルやリスザルなどでも調べたが、盲腸や大腸で同様のタンパク質合成はなかった。
樹脂や樹液を吸うマーモセットの特殊な食性によるものとみられる。

人間も大腸などの細胞で味覚に関わるタンパク質が確認されており、食欲や血糖値の調整をしていると考えられている。
今井准教授は「マーモセットの盲腸は、味覚の機能によって発酵の調節や異常時の排せつを行っているのではないか。
霊長類の腸管における味覚の役割を探りたい」と話している。

【 2013年07月10日 15時10分 】
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▽記事引用元 京都新聞 2013年07月10日 15時10分配信記事
http://www.kyoto-np.co.jp/top/article/20130710000078
コモンマーモセット=京都大霊長類研究所提供
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http://www.kyoto-np.co.jp/picture/2013/07/20130710134023www111.jpg

▽関連リンク
京都大霊長類研究所
2013.07.10 論文 権田彩,松村秀一,斉藤正一郎,郷康広,今井啓雄: 盲腸に「味覚」? コモンマーモセットの盲腸における味覚情報伝達分子群の発現
http://www.pri.kyoto-u.ac.jp/pub/ronbun/0414.html
Biology Letters
Expression of taste signal transduction molecules in the caecum of common marmosets
http://rsbl.royalsocietypublishing.org/content/9/4/20130409.abstract



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