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侵入

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1: 2017/11/18(土) 22:02:10.65 ID:CAP_USER
京都大学は、日本から米国に侵入したオオハリアリの食性が侵入地で変化し、他のアリを追いやって分布を拡大していることを、日米両国での野外調査と放射性炭素分析による食物年代測定から明らかにしたと発表した。

同研究は、京都大学農学研究科の松浦健二 教授と博士課程学生の末廣亘氏、岡山大学の兵藤不二夫 准教授、琉球大学の辻瑞樹 教授、ノースカロライナ州立大学のロブ・ダン 教授、テキサスA&M大学のエドワード・バーゴ 教授らの日米共同研究グループによるもので、同研究成果は、11月3日に英国の科学誌「Scientific Reports」にオンライン掲載された。

人間の活動によって、多くの生物が本来の生息場所ではない場所に持ち込まれ、在来の生物に悪影響を及ぼすことが大きな問題となっている。
特にアルゼンチンアリやヒアリをはじめとする外来アリは侵入地で爆発的に増殖し、さまざまな在来生物に壊滅的な影響を与えており、大きな問題となっている。
しかし、どんなアリでも侵入先で定着し、広まることができるわけではないという。

侵略的外来種になりやすいアリの特徴として、近年注目されているのが食性の柔軟性で、さまざまな餌を利用でき、侵入先でより利用しやすい餌メニューに変えることができる種は、有利に繁殖できると考えられる。

続きはソースで

(出所:京都大学プレスリリース)
http://news.mynavi.jp/news/2017/11/17/141/images/001.jpg

マイナビニュース
http://news.mynavi.jp/news/2017/11/17/141/
ダウンロード (6)


引用元: 【京大】日本のアリが米国の森を襲っていると解明-カギは食性幅の拡大

【京大】日本のアリが米国の森を襲っていると解明-カギは食性幅の拡大の続きを読む

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1: 2017/11/13(月) 20:58:50.85 ID:CAP_USER9
https://wired.jp/2017/11/12/brain-eating-amoebas-of-yellowstone/
 ヒトの体内に鼻から侵入して、致死率97パーセントの脳髄膜炎を引き起こす「脳食いアメーバ」。
温暖化に伴う分布拡大が危惧されているなか、科学者たちは新しい観察装置を使って、その発生をリアルタイムで監視しようとしている。

心地よい9月のある日のこと。イエ◯ーストーン国立公園内のボイリングリヴァーでは、観光客たちがおぼつかない足取りで浅瀬を歩き、温泉よろしく深みに体をひたしていた。「沸騰する川」という名前だが、実際は沸騰するほど熱くはないのだ。
彼らを気にする様子もなく、アメリカアカシカの群れが川を渡る。そのかたわらで、ウェーダー(胴付長靴)を履いた研究者たちが水のサンプルを採取している。彼らが探しているのは、感染すれば97パーセントの確率で死に至る「脳食いアメーバ」である。

この場所で脳食いアメーバ(学名Naegleria fowleri:ネグレリア・フォーレリ)の犠牲者は出ていない。
だが研究者たちは、上流の地熱エネルギーのおかげで温水が流れるボイリングリヴァーにも、この小さな“怪物”が生息できることを知っている。このため、川岸には遊泳客に向けた注意書きが掲げられている。
このアメーバは楽しい一日を台無しにするどころか、かなりの確率で命を奪うのだ。

■死亡まで5日という凶悪なアメーバ
 ボイリングリヴァーで調査をおこなっていたのは、1,000km以上の道のりをここまでやって来たカリフォルニア州モントレーベイ水族館付属研究所(MBARI)と、調査対象は決して石だけではない米国地質調査所(USGS)という、意外な組み合わせの研究者たちだ。
彼らは採取した水のサンプルを、こちらは想像にたがわず、米国疾病予防管理センター(CDC)に発送する。
CDCの研究者たちは脳食いアメーバの謎を解明し、願わくば米国の河川からあらゆる病原体の危険を取り除くため、水のサンプルの解析に取り組むのだ。

ネグレリア・フォーレリのもっとも腹立たしい点は、ヒトの脳を食べるつもりがないことかもしれない。
このアメーバの好物はもっと小さな獲物で、本来は淡水域をさまよいながら、微生物をむさぼり食う。

だが、そんな淡水域で誰かが泳いでいて鼻に水が入ると、アメーバは脳に侵入して脳組織を食べはじめ、原発性アメーバ性脳髄膜炎と呼ばれる疾患を引き起こす。
脳の膨張にともなって発熱、吐き気の症状が現れ、ついで発作と幻覚が生じる。
死亡までの期間は平均で5日。致死率は97パーセントにのぼる。

ネグレリア・フォーレリは温水を好むため、暖かいボイリングリヴァーは格好のすみかだが、低温にも耐える。
「水温が低下するとシストに変化します。これは卵のような状態で、きわめて強い耐寒性をもちます」と、CDCの環境微生物学研究室に所属する環境工学者、ミア・マッティオーリは説明する。
「しかし、この状態は不活性で移動はできず、ただ生存しているだけです。周囲が温かい好適環境になると、感染力のある状態に戻ります」

この温度依存性のおかげで、ネグレリア・フォーレリの検出は極めて難しい。水温が低下すると、水中の生息密度も低下するのだ。
他の淡水生物なら、1リットルの水に数百個規模で捕獲できるが、ネグレリア・フォーレリの場合、生息密度は100リットルに100個体程度でしかない。
このようにまれな種であることに加え、鼻に入らなければ感染しないため、2007年~2016年に米国内でこのアメーバの犠牲になった人は40人にとどまっている。

続きはソースで

ダウンロード (2)


引用元: 【研究】致死率97%の「脳食いアメーバ」が温暖化で川に増殖──その発生はハイテク装置で監視できるか 米研究

致死率97%の「脳食いアメーバ」が温暖化で川に増殖──その発生はハイテク装置で監視できるか 米研究の続きを読む

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1: 2017/10/09(月) 00:25:21.39 ID:CAP_USER
世界遺産・小笠原の土壌動物壊滅-意外な生物が原因だったことを解明-
2017年10月 2日 09:00 | プレスリリース , メディア掲載 , 受賞・成果等 , 研究成果
 
小笠原諸島の森林では、落葉の下におびただしい数のワラジムシ類とヨコエビ類が住み、土壌動物―森の分解者として重要な働きをしていました。ところが1980年代以降、父島全域と母島の広い範囲でこれらの土壌動物が、忽然と姿を消してしまいました。その原因はずっと謎でしたが、東北大学大学院生命科学研究科の篠部将太朗氏(修士課程1年)らは、日本森林技術協会、自然環境研究センターと共同で、この奇妙な土壌動物の「集団失踪事件」の犯人が、80年代初めに小笠原に侵入した外来生物―陸生ヒモムシの1種であることを突き止めました(図)。
 
実験の結果、この陸生ヒモムシは、ワラジムシ類、ヨコエビ類、クモや昆虫など節足動物を広く捕食することがわかりました。母島の調査から、陸生ヒモムシの侵入地点では、その捕食によりワラジムシ類とヨコエビ類がほぼ全滅、土壌中の節足動物全体も激減したことがわかりました。またワラジムシ類を主食とする肉食性昆虫も姿を消していました。母島南部では、陸生ヒモムシの分布域が徐々に南に拡大するにつれ、土壌動物の乏しいエリアが南に拡大しています。今のところこれを抑止する手段は無く、母島の土壌生態系は遠からず壊滅するものと予想されます。
 
父島と母島の在来の森林生態系は、陸生ヒモムシの食害のため、分解者の主軸を失い、危機的な状況にあります。小笠原では、父島と母島以外の島では、この陸生ヒモムシの侵入状況は不明であり、緊急にその分布調査と、未侵入の島への拡散防止対策を実施する必要があります。
 
外来の陸生ヒモムシが生態系に大きなダメージを与えていることが示されたのは、これが世界で初めてです。この事例は、外来生物の影響は、環境により異なること、外来生物の侵入が生態系に及ぼすリスクを、事前に正確に予想することは困難であることを意味しています。
 
本研究成果は国際科学雑誌Scientific Reports電子版に掲載されました。

続きはソースで

▽引用元:東北大学 2017年10月 2日 09:00
http://www.tohoku.ac.jp/japanese/2017/10/press20170929-02.html

図 ハゴロモの1種を捕えた外来陸生ヒモムシ。母島・乳房山にて(撮影:森英章)
http://www.tohoku.ac.jp/japanese/newimg/pressimg/tohokuuniv-press20170929_02.jpg
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引用元: 【生態系】世界遺産・小笠原の土壌動物壊滅 意外な生物が原因だったことを解明/東北大

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1: 2016/11/26(土) 14:16:13.62 ID:CAP_USER9
「兵糧攻め」で細菌撃退、植物の防御の仕組み解明 京大
西川迅2016年11月25日09時18分
http://www.asahi.com/articles/ASJCS55L4JCSPLBJ003.html

 細菌に侵入された植物は、栄養となる糖分が細菌に取り込まれないように「兵糧攻め」にして撃退することを、京都大の高野義孝教授(植物病理学)らが解明した。
作物の病気を減らす農薬の開発につながる可能性があるという。
25日、米科学誌サイエンス電子版に発表した。

 細菌などが侵入すると、植物は抗菌物質を作って攻撃したり、細胞が自ら死んで感染拡大を抑えたりすることが知られている。
「兵糧攻め」は新たに確認された防御法となる。

続きはソースで

ダウンロード (1)

引用元: 【科学】体内無糖化「兵糧攻め」で細菌撃退、植物の防御の仕組み解明 京大©2ch.net

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1: 2016/10/29(土) 01:49:17.12 ID:CAP_USER9
ウイルス遺伝情報壊す酵素開発

http://www.nhk.or.jp/lnews/okayama/4023901591.html?t=1477672758000

ウイルスの遺伝情報を壊すことができる酵素を作り出したと岡山大学大学院の研究グループが発表し、今後、この酵素を使ってエイズウイルスなどさまざまなウイルスの感染予防や病気の治療につなげたいとしています。

これは岡山大学大学院の世良貴史教授が記者会見を開いて発表しました。
それによりますと、体内に侵入したウイルスは自身の遺伝情報であるRNAをコピーしながら増やすことで さまざまな病気を発症させるということですが世良教授らの研究グループはこの遺伝情報にくっつき壊す酵素を開発したということです。

酵素は「人工RNA切断酵素」と名付けられ遺伝情報を壊す酵素と世良教授らが開発した遺伝情報にくっつくたんぱく質を組み合わせています。

実験ではこの酵素でインフルエンザウイルスの遺伝情報を5分ほどで完全に壊すことができたいうことで遺伝情報を壊せばウイルスは体内で増えることができず病気も発症させないとしています。

世良教授はウイルスごとに遺伝情報にくっつくたんぱく質を変えることでほかのウイルスへも応用が可能だとしていてエイズウイルスやエボラウイルスなどさまざまなウイルスの感染予防や病気の治療につなげたいとしています。

世良教授は「ウイルスによる世界的な流行がいつ起こるかわからない中で病気を防ぐ技術として実用化を目指していきたい」
と話しています。

10月28日 19時10分
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引用元: 【命名】ウイルス遺伝情報壊す酵素開発 名付けて「人工RNA切断酵素」 実験ではインフルエンザウイルスの遺伝情報を5分程で完全に壊す©2ch.net

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1: 2015/11/08(日) 09:09:55.62 ID:???.net
共同発表:自己免疫疾患を防ぐ遺伝子Fezf2の発見~Fezf2は自己抗原の発現を制御し免疫寛容を成立させる~
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20151106/index.html

画像
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20151106/icons/zu1.gif
図 胸腺内のT細胞の選別に必要な転写因子Fezf2のはたらき
胸腺は心臓の上部前方に位置する独立した臓器であり、転写因子Fezf2は胸腺上皮細胞の中で自己抗原の遺伝子を直接的に発現制御している。それらを認識する自己反応性のT細胞は胸腺内で除去されることで、免疫寛容を成立させている。生き残ったT細胞は、外来の病原菌などの侵入を防ぎ、獲得免疫系で中心的な役割を担う。


ポイント
生体防御において重要な役割を果たすリンパ球の1つであるT細胞は胸腺と呼ばれる臓器で分化・成熟し、自分の成分(自己抗原)に反応しないよう教育される(免疫寛容)。この際に転写因子Fezf2が自己抗原をつくり、T細胞の選別を行うことを見いだした。さらに、Fezf2が全身の自己免疫疾患の発症を防いでいることを明らかにした。

すべての自己抗原が胸腺でどのように発現しT細胞を教育しているのか、これまでよく分かっていなかった。今回、胸腺上皮細胞の転写因子Fezf2が、多くの自己抗原の発現を直接的に制御していることが明らかとなり、免疫寛容を作りあげる基本的な仕組みが解明された。
高等生物の免疫系の仕組みの基本原理の理解につながる、免疫寛容が成立するメカニズムを解明した。将来的に、現在では原因が不明な多数の自己免疫疾患の病態解明や、自己免疫疾患に対する新しい治療法の確立に役立つことが期待される。


関節リウマチなど、免疫系が自分の体を攻撃してしまう病気は自己免疫疾患注1)と呼ばれています。自己免疫疾患の患者数は、日本国内だけでも数百万人と見積もられています。この自己免疫疾患の主な原因は、T細胞注2)が自己の成分(自己抗原注3))を認識することによる過剰な免疫応答であると考えられています。

T細胞は心臓の上部前方に位置する臓器である胸腺において分化・成熟します。その過程では、抗原を認識するタンパク質であるT細胞抗原受容体がランダムに作られるため、自己抗原に反応するT細胞が必然的に生まれてしまいます。従って、自分の体を誤って攻撃してしまうことがないよう、そのような自己反応性のT細胞は胸腺内で除去されています。しかし、どのようなメカニズムで自己抗原をつくり、自己反応性のT細胞を選別しているのかは、よく分かっていませんでした。

この度、東京大学 大学院医学系研究科病因・病理学専攻 免疫学分野の高場 啓之 特任研究員と高柳 広 教授らの研究グループは、胸腺に発現し、自己反応性T細胞の選別に関わる転写因子注4)Fezf2を見いだしました。Fezf2は胸腺の上皮細胞で、体の至るところで機能している遺伝子を発現させています。自己抗原が胸腺で作られることにより、それに反応するT細胞を選別し、除去できるのです。Fezf2を持たない遺伝子改変マウスを調べたところ、自己抗体の産生や自己の組織を破壊するといった自己免疫疾患のような症状が見られました。この結果は、Fezf2がさまざまな自己免疫疾患の発症を抑えていることを示しています。今回、解明された免疫寛容注5)が成立するメカニズムは、高等生物の獲得免疫注6)システムの基本原理の理解につながることが期待されます。また、現状では原因の分かっていない自己免疫疾患の発症機序の解明や新たな治療法の確立に役立つと考えられます。

本成果は国際科学誌「Cell」オンライン版に、2015年11月5日正午(米国東部時間)に掲載されます。

続きはソースで

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引用元: 【免疫学】自己免疫疾患を防ぐ遺伝子Fezf2の発見 Fezf2は自己抗原の発現を制御し免疫寛容を成立させる 東大

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