分子科学研究所の平等拓範准教授らは超小型で出力の高いレーザーを開発した。
従来、机の上に設置する大きな装置が必要だったが、手のひらに載せられるほどに小型化できた。
熱を加えずに電子部品を加工したり金属の微小な亀裂を修復したりする用途を見込んでいる。

超小型レーザーは、イットリウム・アルミニウム・ガーネットの混合材料を固めた結晶を使う。
ランプなどの光を当てると断続的にレーザーを発振する。
光の照射で結晶がセ氏400度を超えるほどの高温になるとレーザーは安定して出なくなり、最終的に壊れてしまう問題があった。

平等准教授らは結晶を0.5ミリほどの薄さに切り、熱を放出するサファイア基板をはさんで多層化する構造を採用した。

続きはソースで

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Military_laser_experiment.jpg
http://www.nikkei.com/article/DGXLZO18926580W7A710C1TJM000/

Muse細胞の点滴による慢性腎臓病の新しい治療法の可能性 ‐組織修復と機能回復をもたらす修復治療を目指して‐
2017年7月13日 11:00 | プレスリリース

Muse細胞は腫瘍性を持たない生体由来多能性幹細胞です。静脈投与で傷害組織に集積し、その組織に応じた細胞に自発的に分化することで組織を修復することが知られています。
今回、東北大学大学院医学系研究科細胞組織学分野の出澤 真理教授の研究グループは、日本大学医学部およびカリフォルニア大学ロサンゼルス校の研究グループと共同で、ヒトMuse細胞を慢性腎臓病モデルマウスに静脈投与すると、腎組織が修復され腎機能が回復することを明らかにしました。
ヒト細胞を拒絶しない免疫不全マウスにおいて薬剤投与によって慢性腎臓病モデルを作成し、ヒト骨髄由来のMuse細胞を静脈投与したところ、傷害を受けた腎臓の濾過器官（糸球体）に選択的に生着し、自発的に糸球体を構成する細胞として分化しました。
糸球体構成細胞に分化したMuse細胞は投与後7週においても腎臓内で生存し、腎機能を改善しました。
一方、免疫機能が正常なマウスモデルで免疫抑制剤を投与せずに同様の実験を行ったところ、ヒトMuse細胞は5週までは分化・生存し、顕著な腎機能の回復を示しましたが、7週後になると排除され、腎機能も悪化したことから、Muse細胞が糸球体構成細胞として生着していることが腎機能回復に直接寄与していることが示されました。
これらの結果から、Muse細胞の点滴投与で慢性腎臓病を修復再生できること、またドナーのMuse細胞が長期間にわたってレシピエントの体内に残り、回復効果をもたらす可能性が示唆されました。

本研究成果は、日本時間2017年7月4日にJournal of the American Society of Nephrology誌のオンラインで発表されました。

続きはソースで

▽引用元：東北大学　プレスリリース　2017年7月13日 11:00
http://www.tohoku.ac.jp/japanese/2017/07/press20170713-01.html

傷の修復と発がんは紙一重？ 胃がんの発生メカニズムに迫る！
登録日：2017年6月15日

がん進展制御研究所上皮幹細胞研究分野(ニコラス・バーカー リサーチプロフェッサー(招へい型) (>>1)，村上和弘 助教)の研究グループは，シンガポールA-STAR研究所との国際共同研究により，傷ついた胃の修復と再生に必要な組織幹細胞を世界で初めて発見しました。
さらに，これらの幹細胞でがん遺伝子が働く結果，胃がんが発生することを突き止めました。

今回の研究により，胃体部の組織幹細胞のみならず，胃がんの発生機序の一端が明らかとなりました。
将来的に，これらの研究を発展させることで，胃がんの根本的な治療法および効果的な抗がん剤の開発が期待されます。

この成果は，平成29年6月5日(米国東部時間)，Nature Cell Biology誌オンライン速報版にて公開されました。

続きはソースで

▽引用元：金沢大学　2017年6月15日
http://www.kanazawa-u.ac.jp/rd/47860

荒井聡
[2017/03/28]

ハーバード大学医学大学院(HMS)を中心とする研究チームは、DNA修復や老化防止に関わる生体分子「NAD」の作用メカニズムを明らかにしたと発表した。この仕組みを応用した
マウスの実験では、放射線などによるDNA損傷に対してマウスのDAN修復能力を高められることが確認されたという。研究論文は、科学誌「Science」に掲載された。

(写真)
今回の研究では、細胞内でのDNA修復に関わる複数の生体分子間の相互作用を明らかにした(出所：HMS)

NADが老化現象に関わっていることは以前から知られていた。イースト菌やハエ、マウスなどで老化を遅らせ寿命を延ばす働きがあると報告されているタンパク質「SIRT1」は、
NADによってその活動が活発化する。DNA修復を制御するタンパク質「PARP1」も、活動時にNADを消費する。また、NADは加齢とともに減少していく。

一方、別のタンパク質「DBC1」は、SIRT1の活動を抑制する働きがあることが知られている。研究チームは今回、これらのタンパク質の間にどのような相互作用があるのかについて調べた。
ヒトの腎細胞内でのタンパク質間相互作用を表す分子マーカーの測定を行ったところ、NADには次のような働きがあることが明らかになった。

まず、DBC1とPARP1は腎細胞内で相互に強く結合しているが、NADの量が増加すると、この結合が解ける。細胞中のNADの量が増えれば増えるほど、
DBC1とPARP1の結合は少なくなる。NADの量を減らすと、DBC1とPARP1の結合は増加する。DBC1はSIRT1の働きを抑制するだけでなく、
PARP1と結合することでPARP1のDNA修復作用も阻害していると考えられるので、NADの増加にはDBC1のそうした阻害作用を防ぐ働きがあると考えられる。

このことは加齢にともなってNADが減少することで、DNA修復を阻害するDBC1とPARP1の有害な結合を止める力が作用が働きにくくなることを示唆している。
その結果、年をとるにつれて修復不能なDNA損傷が蓄積していき、突発的な細胞損傷、細胞変異、細胞死、臓器不全などにつながると考えられる。

続きはソースで

http://news.mynavi.jp/news/2017/03/28/283/
※本記事は掲載時点の情報であり、最新のものとは異なる場合があります。予めご了承ください。

関連サイト
HMS
https://hms.harvard.edu/
ニュースリリース
http://news.harvard.edu/gazette/story/2017/03/harvard-scientists-pinpoint-critical-step-in-dna-repair-cellular-aging/
論文アブストラクト
http://science.sciencemag.org/content/355/6331/1312