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免疫

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1: 2015/02/15(日) 11:54:43.34 ID:???.net
炎症性腸疾患の発症・進展を抑制する仕組みを解明
~脂質セラミドを認識する抑制型受容体LMIR3を標的とした新しい治療の可能性~ 順天堂大学
引用元:順天堂大学 2015年2月13日配信記事
http://www.juntendo.ac.jp/graduate/pdf/news16.pdf

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概要:
順天堂大学大学院医学研究科・アトピー疾患研究センターの北浦次郎先任准教授、奥村康センター長らのグループは、炎症性腸疾患を抑える生体内の仕組みを明らかにしました。

炎症性腸疾患モデルマウスの解析から、腸管マスト細胞*1に発現する受容体LMIR3*2と脂質セラミドの結合が、アデノシン三リン酸(ATP*3)によるマスト細胞の活性化を抑制して、炎症性腸疾患の発症・進展を抑えることを発見しました。
また、セラミドリポソーム*4の投与により、マウスの腸炎を改善することに成功しました。
この成果は、ヒトの炎症性腸疾患の病態解明に大きなヒントとなり、今後の炎症性腸疾患の予防・治療に大きく道を開く可能性を示しました。
本研究成果は、英国科学誌Gut電子版の2015年2月11日付に掲載されました。

本研究成果のポイント
・受容体LMIR3と脂質セラミドの結合は、ATPによるマスト細胞の活性化を抑制し腸炎を抑える
・脂質セラミドのリポソームの投与は炎症性腸疾患の発症・進展を抑える
・抑制型受容体LMIR3を標的とした新しい予防・治療の可能性

背景:
クローン病や潰瘍性大腸炎に代表される炎症性腸疾患の患者数は増加の一途をたどっています。
しかし、未だ病気がおこる仕組みの解明が不十分なため、炎症性腸疾患の病態に則した有効な予防法や治療法の開発は遅れ、問題となっています。
私たちは炎症性疾患の仕組みを明らかにすることに取り組み、免疫を担うマスト細胞に発現する受容体LMIR3が脂質セラミドに結合して、IgE受容体を介するアレルギー反応を抑えることを明らかにしてきました(Immunity2012)。

最近、損傷を受けた腸管組織から産生されるATPがマスト細胞を活性化して炎症性腸疾患を悪化させることが報告されました。
そこで、私たち研究グループは受容体LMIR3とATPの関係に着目し、LMIR3がATP受容体を介するマスト細胞の活性化も抑制することで、炎症性腸疾患の発症・進展を抑えられるのではないかと仮説を立て、本研究を行いました。

(引用ここまで 全文は引用元参照)

引用元: 【医学】炎症性腸疾患の発症・進展を抑制する仕組みを解明 新しい治療の可能性/順天堂大

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1: 2015/02/02(月) 16:52:07.47 ID:???*.net BE:287993214-2BP(12)
sssp://img.2ch.net/premium/2116290.gif
読売新聞 2月2日 16時47分配信

 花粉症を発症した子どもの4割以上が5歳までに発症――。子どもの患者の増加や、発症の低年齢化が進んでいることが、ロート製薬が16歳以下の子どもを持つ親を対象に実施した「花粉症アンケート調査」で分かった。

 同社は、スギやヒノキが増えているほか、子どもの身の回りが清潔になった結果、免疫力が高まらず、アレルギー反応を起こしやすくなっていると分析している。

 調査結果では、「子どもが花粉症と思う」との回答が32・7%と、2013年の前回調査(28・8%)から3・9ポイント、12年の調査(25・7%)からは7・0ポイント増えた。発症した年齢は3歳と5歳がともに12・3%で最も多かった。0~5歳は43・8%と、12年から7・2ポイント上昇した。

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20150202-00050052-yom-sci

引用元: 【生活】身の回り清潔になり?子どもの花粉症患者が増加

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1: 2015/01/12(月) 14:58:24.61 ID:???.net
「寒さは本当に風邪のもと」、米イエール大が研究発表
引用元:REUTERS 2015年 01月 6日 11:51 JST
http://jp.reuters.com/article/oddlyEnoughNews/idJPKBN0KF06320150106

[ニューヨーク 5日 ロイター] - 寒さが風邪を引き起こすという考えは医学界では常識となっているが、この寒さと風邪の関連性を実証する研究を、米イエール大学の科学者らが発表した。

米国科学アカデミー紀要に掲載された研究によると、ネズミを使った実験では、ほんの少しの寒さでも、一般的な風邪の原因となるライノウイルスの増殖ペースが上がった。
また、寒さで免疫システムが変化し、ウイルスが事実上歯止めなく増殖するようになることも分かったという。

50年以上前から、少しでも寒いと、ライノウイルスが増殖すると考えられ、1960年の研究では摂氏37度の場合と比べて33度での増殖ペースが速いことが分かっている。

今回の研究はこうした結果を確認するとともに、寒い環境下で風邪を引き起こす確率が高まる仕組みも説明した。
(引用ここまで)

▽関連
PNAS
Temperature-dependent innate defense against the common cold virus limits viral replication at warm temperature in mouse airway cells
http://www.pnas.org/content/early/2015/01/02/1411030112

引用元: 【医学】「寒さは本当に風邪のもと」関連性を実証する研究/米イエール大

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1: 2014/12/17(水) 11:07:08.81 ID:???0.net
岐阜大・京大、免疫誘導たんぱく質「インターロイキン18」の受容体との結合構造解明
2014年12月17日

岐阜大学大学院医学系研究科・同大学院連合創薬医療情報研究科の研究グループは京都大学大学院理学研究科などと共同で、細胞間の情報伝達を担うたんぱく質の一種、インターロイキン18(IL―18)が、受容体と結合した複合体の構造を明らかにした。

複合体を原子の解像度で解明できたことで、活性メカニズムの詳細も分かった。関節リウマチなどの免疫疾患に有効で細胞膜内や核にまで入りこむ新薬の開発が期待される。

 IL―18は免疫反応を誘導し、病原体を排除する役割を担う。半面、過剰に生成されると免疫疾患を発症・悪化させる要因になる。研究グループは遺伝子組み換え技術を用いてIL―18と2種類の受容体(IL―18受容体αおよびβ)を合成し、X線結晶構造解析技術で複合体の立体構造を明らかにした。

 今後は、複合体の結合部位を阻害する薬剤を作り、あらゆる免疫・神経疾患に有効な治療法の確立を目指す。

http://www.nikkan.co.jp/news/nkx1020141217eaah.html

引用元: 【医療】岐阜大・京大、免疫誘導たんぱく質「インターロイキン18」の受容体との結合構造解明

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1: 2014/12/18(木) 14:24:16.06 ID:???0.net
アレルギー:皮膚の弱さが原因? 英で研究報告
【毎日新聞】 2014/12/18 09:56(最終更新 12/18 13:34)

◇保湿不足で抗原侵入

異物の侵入を防ぎ、刺激や乾燥から体を守る皮膚のバリアー。その弱さが、さまざまなアレルギーの病気の発端になるという説が注目されている。アレルギーは免疫が過剰に反応して起こるが、皮膚のバリアーを高めて予防につなげようという研究も進む。

◇表皮たんぱく質重要

皮膚のバリアーが着目されるきっかけになったのは、2006年の英国での研究だ。皮膚の表面(表皮)にある角質層の主要なたんぱく質「フィラグリン」にかかわる遺伝子に変異があると、アトピー性皮膚炎を発症しやすくなると報告した。フィラグリンは分解されると天然の保湿成分として働き、皮膚のバリアーの形成や水分を保つのに重要な役割を果たすとされる。

名古屋大の秋山真志教授(皮膚科学)によると、この遺伝子に変異があると、フィラグリンをつくる量が半減またはなくなってバリアー機能が弱まり、アレルギーを起こす抗原が体内に入りやすくなると考えられる。

秋山教授らが日本人で調べたところ、アトピー性皮膚炎の人の27%に変異があった。ただし、変異があっても発症しない人もおり、「気候や生活習慣なども影響する。ほかにも皮膚のバリアーにかかわる遺伝子があるかもしれない」と説明する。

慶応大の天谷雅行教授(皮膚科学)らは、死んだ細胞の積み重なりとされてきた角質層を詳しく調べた。すると、水分保持層などの3層で構成され、バリアーの機能を発揮していた。3層を通過した抗原を、免疫反応をつかさどる活性化した「ランゲルハンス細胞」が突起を伸ばして取り込む様子を可視化することに成功。過剰な免疫反応であるアレルギーが、皮膚経由で起きる仕組みの一端を解明した。だが、炎症やかゆみがなぜ起こるのかは解明されていない。

気象庁のデータでは、ここ100年で都市部の湿度は15%ほど減少し、皮膚の水分が失われやすくなっている。
天谷教授は「皮膚にとっては厳しい環境だ。洗いすぎも角質層のバリアーを失わせるので、体をごしごし洗う
必要はない」と助言する。

続きはソースで

【下桐実雅子】

ソース: http://mainichi.jp/select/news/20141218k0000e040173000c.html
画像: http://mainichi.jp/graph/2014/12/18/20141218k0000e040173000c/image/001.jpg
 (表皮を構成する細胞と皮膚から抗原が取り込まれる仕組み)

引用元: 【医療】アレルギーは皮膚の弱さが原因? [14/12/18]

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1: 2014/08/21(木) 08:41:39.74 ID:???.net
九州大の小柴琢己准教授らのグループは20日までに、インフルエンザウイルス感染時に細胞内にあるミトコンドリアの機能が弱まる仕組みを、世界で初めて分子レベルで解明したと発表した。感染した際に作られるたんぱく質が細胞に与える影響に着目。

高病原性ウイルスによる病状の重篤化を防ぐ新薬の開発に期待できる。

 ミトコンドリアは細胞の代謝活動に必要なエネルギーを作り出す細胞小器官で、インフルエンザなどのウイルスに対する免疫機能も担う。
異物の侵入などに伴い、同器官の働きが低下すると人体への影響がひどくなりやすい。

続きはソースで

http://mw.nikkei.com/sp/#!/article/DGXLZO75932520R20C14A8CR8000/

九大プレスリリース
http://www.kyushu-u.ac.jp/pressrelease/2014/2014_08_18_3.pdf

Nature communications
Influenza A virus protein ​PB1-F2 translocates into mitochondria via ​Tom40 channels and impairs innate immunity
http://www.nature.com/ncomms/2014/140820/ncomms5713/full/ncomms5713.html

引用元: 【感染症】インフルエンザウイルス感染時に起きるミトコンドリアの機能低下のメカニズムを解明、九州大

インフル感染時に起きるミトコンドリアの機能低下のメカニズムを解明、九州大の続きを読む
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