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免疫

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1: 2014/11/08(土) 16:52:36.41 ID:???.net
エボラ熱症状、遺伝子で差 日本人研究者らマウス実験で発見


【ワシントン共同】エボラ出血熱のウイルスに感染すると激しい症状を示して死ぬマウスと、死なずに回復するマウスとを比べると、肝臓や脾臓で遺伝子の働きが異なっていることが分かったと、米ワシントン大の奥村敦研究員や米国立アレルギー感染症研究所のチームが米科学誌サイエンス電子版に30日発表した。

遺伝子は血管の修復や免疫機能に関係する「Tie1」や「Tek」で、出血症状を抑える作用があるらしい。
西アフリカのエボラ熱流行でも人によって出血症状に大きな差があり、個人の遺伝子の違いが一因とみられる。
奥村さんは「人の症状の違いを解析する手掛かりになりそうだ」と話す。

2014/10/31 03:01 【共同通信】
_________

▽記事引用元
http://www.47news.jp/CN/201410/CN2014103001001505.html
47NEWS(http://www.47news.jp/)2014/10/31 03:01配信記事

▽関連リンク
Science DOI: 10.1126/science.1259595
Host genetic diversity enables Ebola hemorrhagic fever pathogenesis and resistance
http://www.sciencemag.org/content/early/2014/10/29/science.1259595.full?sid=68c36780-af68-4c50-9425-300c46443d06

引用元: 【感染症】エボラ出血熱症状 肝臓や脾臓で遺伝子の働きに差 マウス実験で発見

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1: 2014/11/14(金) 02:18:01.22 ID:???*.net
幹細胞:存在を世界で初めてマウスで特定
http://mainichi.jp/select/news/20141114k0000m040153000c.html
毎日新聞【野口由紀】 2014年11月14日 02時00分


 ◇京都大大学院医学研究科のグループ

 京都大大学院医学研究科の浜崎洋子准教授らの研究グループは、体内の免疫システムと重要な関わりがある胸腺の細胞を維持する幹細胞の存在を世界で初めてマウスで突き止めたと発表した。この幹細胞をマウスに移植したところ、自己免疫疾患を回避することにも成功したという。論文は米科学誌イミュニティー電子版に14日(日本時間)に掲載される。リウマチなどの自己免疫疾患の治療法発見につながる可能性があるとしている。

 胸腺は、病原体を認識して反応するT細胞を生み出すとともに、自分の組織を誤って外敵と認識して攻撃するT細胞を消し去る役割を持つ。この際に重要な働きをするのが胸腺の髄質上皮細胞だが、この細胞が維持される仕組みはわかっていなかった。

 研究グループは、マウスの胸腺を酵素でばらばらにする方法で、髄質上皮細胞を維持する幹細胞の特定に成功。胸腺に欠陥があり、自己免疫疾患を発症するマウスに幹細胞を移植したところ、ほぼ生涯にわたり正常な髄質上皮細胞が供給され続け、自己免疫疾患を抑えることができたという。

 浜崎准教授は「幹細胞をさらに詳しく調べることで、リウマチや1型糖尿病などの自己免疫疾患の治療法を見いだすことができるのではないか」と話している。

引用元: 【科学/医療】幹細胞の存在を世界で初めてマウスで特定 京大グループ [11/14]

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1: 2014/11/02(日) 06:32:29.84 ID:???0.net
2014.10.31 16:00

 予備群も含めれば2050万人いるとされる糖尿病は、日本の国民病と呼ばれて久しい。「糖尿病には糖質オフ」というのはよく知られた話だが、実際に何がどれくらい食べられるのか。それを見ていく前に、糖尿病のメカニズムを簡単におさらいしておく。

 糖質を摂ると血糖値が上がる。生きていくためにはある程度の血糖値が必要だが、上昇しすぎると余分な糖が血管や神経細胞、腎臓などに負担をかける。それを避けるために血糖値を下げる働きがある「インスリン」が膵臓から分泌されるが、糖質を摂り過ぎる状態が長く続いてインスリンを出す細胞の機能が低下すると、上昇した血糖値がなかなか下がらなくなる。これが「糖尿病」だ。

「空腹時血糖」が126ミリグラム(血液1デシリットルあたり、以下同)以上になると「糖尿病型」と判断される(110~125ミリグラムが境界型、109ミリグラム以下は正常型)。

 糖尿病には大きく分けて、免疫システムがうまく働かないことで発症するとされる「1型」と生活習慣などが原因とされる「2型」があり、日本人の糖尿病の95%以上は「2型」だ。だからこそ食事による「糖質管理」が重要であることは間違いない。

>>2014年11月2日時点で一般公開が確認出来た記事の一部を引用しました、全文は元サイトでどうぞ
NEWSポストセブン http://www.news-postseven.com/archives/20141031_283810.html

引用元: 【生活】 糖尿病予備軍の糖質管理 カルビだけなら「200人前」までOK [NEWSポストセブン]

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1: 2014/10/26(日) 09:05:12.14 ID:???.net
我々はネアンデルタール人との混血だった 覆る進化の定説
2014/10/25 7:00

 人類進化の定説が大きく揺らいでいる。最近の研究では、ネアンデルタール人などの旧人類と現生人類との間に、これまでいわれていたような深い断絶はなく、実はかなりの交わりがあったことが明らかになってきた。
むしろ、別の血を入れることが人類をより強く進化させてきたようだ。

■意外に進む混血

遠い祖先から現生人類に至る人類進化の歴史は今、全面的に書き換えられようとしている。

 従来の説ではホ◯・サピエンス、つまり現生人類がアフリカを出て世界中に広がり始めると、それまでユーラシア大陸に住んでいた同じホ◯属のネアンデルタール人などの旧人類は絶滅へと追いやられたとされている。

 進出にあたって、ホ◯・サピエンスは旧人類とは交わらず、ネアンデルタール人の遺伝子を次世代に伝える混血の子どもは生まれなかったと考えられてきた。

 旧人類は競争に負け、新参のホ◯・サピエンスに取って代わられた。
ホ◯・サピエンスがアフリカから世界各地に広がる際、出会った旧人類をことごとく全滅させた可能性も指摘されていた。

 ところが、ここ約10年の化石人類の発見ラッシュと遺伝学的研究の発展によって、この定説は大きく書き換えられることになった。

 現生人類とネアンデルタール人の間の解剖学的な共通点に加え、遺伝学的研究からも両者の間に混血があったことがわかってきた。

 その結びつきはかなり強く、今日の非アフリカ系の人々のゲノム(全遺伝情報)の最大3%がネアンデルタール人由来だ。
人によってそれぞれネアンデルタール人由来の異なるDNA断片を持っている。
そのため、現生人類が受け継いだネアンデルタール人の遺伝情報の総和は3%よりはるかに高く、最近の計算によれば少なくとも20%にはなると考えられている。

 ホ◯・サピエンスとの混血があった旧人類はネアンデルタール人だけではなかった。
近年発見されたデニソワ人(シベリアの洞窟で見つかった4万年ほど前の謎めいた指の骨から回収されたDNAによって特定された人類集団)も、私たちの先祖との間に混血があった。

■異なる遺伝子で強く

 そうした混血はホ◯・サピエンスに有益だったようで、そのおかげでホ◯・サピエンスは生存に有利に働く遺伝子を獲得できた。

 例えばネアンデルタール人から受け継いだDNAは免疫力を高めたらしい。
またデニソワ人由来のある遺伝子変異は、チベット人が酸素が希薄な高地で生活するのを助けている。

 ホ◯属の起源に関する定説も揺らいでいる。従来、ホ◯属は東アフリカが起源とされていたが、近年、南アフリカ共和国のマラパで発見された200万年近く前の人類化石は、ホ◯属がアフリカ南部に現れた可能性を示唆している。

http://mw.nikkei.com/tb/#!/article/DGXMZO78680150R21C14A0000000/

引用元: 【人類史】我々はネアンデルタール人との混血だった 覆る進化の定説

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1: 2014/10/10(金) 19:58:20.51 ID:???.net
インスリンの分泌に関わるベータ細胞を、幹細胞から人工的に作製する方法が確立された。
これを移植すれば1型糖尿病を根治できる可能性がある。研究を率いたのは、1型糖尿病の子を持つ父親である。

20年前に幼い息子が1型糖尿病と診断されたとき、ダグ・メルトン(Doug Melton)氏は自分で治そうと決意した。
後に娘も同じ診断を受け、メルトン氏は思いをさらに強くした。

その努力のゴールがいよいよ見えてきた。1型糖尿病の患者の体内ではベータ細胞が不足するが、メルトン氏はこの細胞をおそらく生涯にわたって補充できる供給源の作成に成功したとして、「Cell」誌の10月9日号に論文を発表した。

現在はハーバード大学の教授となった幹細胞研究者のメルトン氏は、これらの細胞を置き換えて、かつ体内の免疫系による攻撃を回避できれば、将来的には1型糖尿病の克服が可能になると述べている。

以下、ソース
http://www.nationalgeographic.co.jp/news/news_article.php?file_id=20141010003

引用元: 【医療】1型糖尿病根治に期待、人工ベータ細胞

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1: 2014/10/18(土) 15:56:16.24 ID:???.net
関節リウマチの原因特定=免疫T細胞が異常攻撃-京大

関節が腫れて痛む関節リウマチは、免疫の司令塔と呼ばれる「T細胞」が特定のたんぱく質を標的に異常な攻撃を行うことが原因で発症すると、京都大再生医科学研究所の伊藤能永助教らの研究グループが発表した。
マウスを使った実験の成果で、新たな治療法の開発につながる可能性があるという。
論文は17日付の米科学誌サイエンスに掲載される。
 
研究グループによると、T細胞は外部から侵入したさまざまな病原体から身を守る働きをする。
関節リウマチなどの自己免疫疾患は、免疫システムが誤って自分の体を攻撃することが原因とされてきたが、標的となるたんぱく質の特定は難しかった。
 
研究グループは、関節リウマチを自然に発症するマウスを詳しく調べ、たんぱく質を特定。
人間の関節リウマチ患者でも、同じたんぱく質に対する免疫反応が確認された。
 
伊藤助教は「T細胞を取り除くことで、関節リウマチの発症を防ぐことができる。
新たな治療法や予防につながる可能性がある」と話している。(2014/10/17-04:21)
__________

▽記事引用元
http://www.jiji.com/jc/zc?k=201410/2014101700039&g=soc
時事ドットコム(http://www.jiji.com/)2014/10/17-04:21配信記事

▽関連リンク
・京都大学
T細胞が体内のどのタンパク質を標的として関節リウマチを起こすかを特定
2014年10月17日
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research/research_results/2014/141017_1.html
・Science 17 October 2014:
Vol. 346 no. 6207 pp. 363-368
DOI: 10.1126/science.1259077
Detection of T cell responses to a ubiquitous cellular protein in autoimmune disease
http://www.sciencemag.org/content/346/6207/363

引用元: 【医学】関節リウマチの原因特定 免疫T細胞が異常攻撃/京都大

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