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受容体

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1: 2016/03/24(木) 17:36:06.26 ID:CAP_USER.net
【プレスリリース】自閉症の原因となる遺伝子を特定 GABA受容体の運び屋タンパク質が発症の鍵握る - 日本の研究.com
https://research-er.jp/articles/view/44619

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発表ポイント:

•PX-RICS遺伝子を欠損させたマウスが、自閉症に特徴的な行動異常を示すことを発見しました。

•PX-RICS遺伝子が、ヤコブセン症候群患者に発症する自閉症の原因遺伝子であることを特定しました。

•PX-RICSがGABA受容体の運搬に関与することを見出しました。これを標的とする自閉症の新薬創製が期待できます。


発表概要:

 自閉症は、対人関係の障害、コミュニケーションの障害、限定的な興味やこだわりを中核症状とする発達障害のひとつです。80~100人に1人の割合で発症するきわめて身近な発達障害ですが、発症の詳しい仕組みは分かっていません。東京大学分子細胞生物学研究所の中村勉講師と秋山徹教授らの研究グループは、PX-RICS遺伝子を欠損するマウスが、自閉症の症状に特徴的な行動異常を示すことを見出しました。

さらに、PX-RICS遺伝子がヤコブセン症候群患者に発症する自閉症の原因となる遺伝子であると特定しました。PX-RICSは大脳皮質などの神経細胞に豊富に存在し、GABA受容体(注1)を神経細胞の表面へ運ぶ役割を担っています。GABA受容体の輸送が自閉症の発症に関係することは新たな知見です。自閉症の新しい治療戦略として、GABA受容体の輸送を改善する薬剤の創製が期待されます。

続きはソースで

引用元: 【遺伝子医学】自閉症の原因となる遺伝子を特定 GABA受容体の運び屋タンパク質「PX-RICS」が発症の鍵握る

自閉症の原因となる遺伝子を特定 GABA受容体の運び屋タンパク質「PX-RICS」が発症の鍵握るの続きを読む

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1: 2016/02/04(木) 12:23:42.87 ID:CAP_USER.net
【プレスリリース】甘味タンパク質の高甘味度化に成功 -低カロリータンパク質性甘味料の更なる有効利用に期待- - 日本の研究.com
https://research-er.jp/articles/view/43118


概要

 京都大学大学院農学研究科の桝田哲哉助教、イタリア、フェデリコ 2 世ナポリ大学 P.A. Temussi 教授らのグループは、甘味タンパク質ソーマチンの 21 位のアスパラギン酸をアスパラギンに置換することにより、甘味度を強化(高甘味度化)することに成功しました。
この知見により、甘味受容体と精度の高いドッキングシミュレーションを行うことが可能となり、その結果、①ソーマチンは低分子甘味料とは異なる様式(Wedge model)で甘味受容体と相互作用すること、②ソーマチンの甘味に重要なアミノ酸残基は、受容体上のアミノ酸残基と電荷相補的な相互作用をすること、③今回の 21 位のアミノ酸置換による高甘味度化は受容体との相互作用領域が大きくなった結果である可能性を示唆しました。

 本成果による受容体タンパク質との相互作用情報により、より受諾性のある新規低カロリー甘味料の創製をはじめ、甘味タンパク質を新たな食品素材として更なる有効利用が期待できます。
また、高分子タンパク質と受容体とのドッキングモデルは、受容体をターゲットとする医薬品分野にも有用な知見を与えるものと考えられます。
本成果は、英国科学誌「Scientific Reports」誌(電子版)に掲載されることになりました。

続きはソースで

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引用元: 【食品科学/生化学】甘味タンパク質ソーマチンの高甘味度化に成功 低カロリータンパク質性甘味料の更なる有効利用に期待

甘味タンパク質ソーマチンの高甘味度化に成功 低カロリータンパク質性甘味料の更なる有効利用に期待の続きを読む

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1: 2015/10/23(金) 21:53:35.93 ID:???*.net
◆甘いご褒美は意味がない!ネコは甘みを感じない

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ねこの舌は、毒から身を守るため少なくとも7つの苦みを区別する機能を持っているようです。

これは驚きの結果で、通常は草食動物が苦みの区別に長けているのだそうです。

ネコが甘味受容体をなくしたのは、祖先の時代から肉食であったため砂糖を区別する必要がなかったからだろうと研究者が言います。
これは他の肉食哺乳類のアシカやハイエナにもみられる傾向だそうです。

この結果を得て、食べ物にうるさいネコたちにもっとおいしいキャットフードを作れるのではないかと期待されています。

イメージ画像:https://livedoor.blogimg.jp/hobby_news_info/imgs/4/3/43558118.jpg

ScienPost 2015年10月22日
http://www.scienpost.com/archives/1043193134.html

引用元: 【雑学】甘いご褒美には意味がないにゃ!ネコは甘みを感じない

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1: 2015/09/18(金) 21:49:39.48 ID:???.net
岡山大、コオロギの脚が切断されても元通りに再生する仕組みを解明 | マイナビニュース
http://news.mynavi.jp/news/2015/09/17/349/

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http://n.mynv.jp/news/2015/09/17/349/images/001l.jpg
コオロギの脚再生過程(左)、コントロールとE(z)機能阻害個体の再生脚(右)


岡山大学は9月17日、切断されたコオロギの脚が元の形に再生する仕組みを解明したと発表した。

同成果は同大学大学院自然科学研究科の濱田良真氏、富岡憲治 教授、医歯薬学総合研究科の板東哲哉 助教、大内淑代 教授らの研究グループによるもの。9月1日に英科学誌「Development」に掲載された。

フタホシコオロギの幼虫の脚を切断すると、脱皮を経て元の形に再生する。再生過程は傷口の修復、再生芽(再生する組織の元となる細胞の塊)の形成、再パターン形成(元の形態への形作り)に分けることができる。これまで、再生芽や再パターン形成にはエピジェネティック因子が関与していると考えられていたが、再生した脚が元の形に作り直される仕組みはわかっていなかった。

今回の研究では、再生芽で働いているエピジェネティック因子E(z)とUtxに注目。E(z)の働きを阻害した個体では余分な脚節が形成され、Utxの働きを阻害した個体では一部の関節が形成されなかった。さらに、E(z)阻害個体では脚節の形作りに必要な遺伝子が働く領域が拡大し、Utx阻害個体では関節の形成に必要な受容体の働きが一部で消失することを発見した。

続きはソースで

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引用元: 【分子生物学】コオロギの脚が切断されても元通りに再生する仕組みを解明 再生芽で働いているエピジェネティック因子に注目 岡山大

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1: 2015/06/22(月) 18:11:51.01 ID:???.net
共同発表:大腸がん形成を促進する炎症因子としてプロスタグランジンE2-EP2受容体経路を発見-EP2を標的とした大腸がんの予防・進展抑制薬の開発に期待-
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20150622/

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http://www.jst.go.jp/pr/announce/20150622/icons/zu1.gif

(前略)

<背景>
大腸がんは、罹患率、死亡率とも高いがんの1つで、世界的には年間120万人以上の方が新たに大腸がんと診断され、60万人以上の方が大腸がんで亡くなっている。日本でも、がんの部位別では、大腸がんが罹患率では男性で第4位、女性で第2位(2011年)、死亡者数では、男性で第3位、女性で第1位(2013年)のがんである。大腸がんの発生・進展には炎症が関係しており、古くから、アスピリンなどの非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)の服用が大腸がんの罹患リスクを低下させることが知られている。最近の解析によるとアスピリンを毎日服用すると大腸がんの罹患リスクが30%減少し、20年以上にわたってこれによる死亡率を低下させることが明らかになっている。

しかし、アスピリンなどのNSAIDsは胃腸管障害などの副作用があり予防のための投与に慎重を要する。また、これに代わるものとして開発されたCOX-2阻害薬も心血管障害を副作用として来し得るためその使用には制限がある。アスピリンなどのNSAIDs、COX-2阻害薬は、いずれも、生理活性脂質である一連のプロスタグランジン(PG)の合成を阻害して効果を発揮する。このことは、PG経路が大腸がんの発生・進展に関与していることを示しているが、その機序、とくに、PGがどのように大腸での炎症に関与してがんの発生・進展に関係するかは不明であった。大腸がんの促進に働くPGの種類とその作用機構が発見できれば、アスピリンに代わって大腸がんの発生・進展を安全に抑制する薬物の開発に繋がると期待されていた。

<研究手法・成果>
我々は大腸炎に伴い大腸がんを発症するモデルマウスを用いて、PG経路が大腸での炎症にどのように関与し、この経路がどのようにしてがんの発生・進展を引き起こすかを検討した。まず、各種PGのそれぞれの受容体を欠損した遺伝子改変マウスを上記モデルに適用して検討し、炎症性大腸がんの形成に寄与するPG受容体として、PGの一種であるPGE2の受容体の1つEP2を同定した。

続いて、がん組織内のEP2発現細胞を検討し、腸組織内に浸潤する主要な炎症細胞である好中球と、腫瘍細胞を取り囲むように存在している線維芽細胞(腫瘍関連線維芽細胞)がEP2を発現していること、この2つの細胞種でPGE2-EP2経路は周囲の細胞に刺激を与える様々なサイトカイン・ケモカインや細胞の増殖を助ける成長因子の発現を増加させることにより大腸がん形成を促進すること、これら細胞は自らPGを産生してこの経路をさらに増幅していることを明らかにした。

また、ヒト潰瘍性大腸炎に由来する大腸がん病理組織標本でもEP2が浸潤好中球や腫瘍関連線維芽細胞で発現していることを見出し、モデルマウスでの結果がヒトの病態へ応用できる可能性を示した。最後に、ここで見出したEP2の働きを抑制することが大腸がんの予防・治療に結びつくかを検討するため、選択的EP2阻害薬をモデルマウスに投与し、これが用量依存的に大腸での炎症とがん形成を抑制できることを明らかにした。これらの検討により、大腸がん発生・進展を促進する大腸での炎症反応がPGE2-EP2経路により制御されていることと、EP2を阻害することが大腸がんの治療戦略になりえることを明らかにした。

<波及効果>
本検討から、EP2が大腸がん発生・進展を抑制するための薬物の標的分子となりえることが明らかになった。このことから、現在使用されているNSAIDsやCOX-2阻害薬を超えた、副作用の少なく、より安全な新規の大腸がんの予防・進展抑制薬がEP2を標的分子とすることにより開発できると期待される。

<今後の予定>
EP2の働きを特異的に阻害する薬剤の開発により、大腸がんに対する新規の薬物治療法の確立を目指す。

詳細・続きはソースで

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引用元: 【医学】大腸がん形成を促進する炎症因子としてプロスタグランジンE2-EP2受容体経路を発見 EP2を標的とした予防・進展抑制薬の開発に期待

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1: 2015/06/27(土) 12:37:03.21 ID:???.net
東大など、大腸菌に潜む「マクスウェルの悪魔」の働きを解明することに成功 | マイナビニュース
http://news.mynavi.jp/news/2015/06/26/623/

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http://n.mynv.jp/news/2015/06/26/623/images/001l.jpg
大腸菌のシグナル伝達の模式図。エサとなる化学物質からの入力情報が伝えられ、それが受容体のメチル化レベルにいったん記憶されたあと、フィードバックによる安定化が行われている(画像提供:東京工業大学)
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大腸菌のシグナル伝達の情報熱力学的な効率のシミュレーション結果。入力信号に対して、情報熱力学的な効率を表す性能指数を示している。性能指数が1に近いほど、通常の熱効率と比べて情報熱力学的な効率が高くなる (画像提供:東京工業大学)


東京大学(東大)と東京工業大学(東工大)は6月26日、大腸菌が餌に反応する際に生体内で情報が果たす役割を定量的に解明することに成功したと発表した。

同成果は、東大 工学系研究科の沙川貴大 准教授と東工大 大学院理工学研究科の伊藤創祐 日本学術振興会特別研究員らによるもの。詳細は、英国科学雑誌「NatureCommunications」に掲載された。

物理学者マクスウェルが示唆した「マクスウェルの悪魔」は、熱力学第2法則を破ることができることを示したものだが、長い間パラドックスであると考えられていた。しかし、近年、実際に実験により、この悪魔を実現できるようになったほか、「情報量」の概念を熱力学に取り入れることで、悪魔が熱力学第2法則と矛盾しないことも明らかになり、そこが情報処理過程にも適用できるように拡張された熱力学「情報熱力学」の発展につながっている。この情報熱力学を用いることで、分子レベルでの情報処理をする際のエネルギーコストを明らかにすることが可能となる。

一方、大腸菌は細胞内で情報を上手く処理することで、環境の変化に適応しながらエサを探す「走化性」というメカニズムの存在が知られている。こうした生命の情報伝達メカニズムは、正確な誤り訂正が常に行われているわけではないが、大腸菌の走化性におけるシグナル伝達にはフィードバック制御が組み込まれており、これが悪魔と類似の働きをしているとみなすことができると考えられてきた。

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引用元: 【情報熱力学】大腸菌に潜む「マクスウェルの悪魔」の働きを解明することに成功 東大など

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