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受容体

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1: 2014/08/22(金) 23:00:54.04 ID:???.net
ハチドリ、甘味受容体なしで甘味を感知
http://www.nationalgeographic.co.jp/news/news_article.php?file_id=20140822004&expand
Carrie Arnold for National Geographic News August 22, 2014

 ハチドリは花が誘引に使う蜜の甘味を感じるが、そのしくみは全く予想できなかったものだ。

 このグループの鳥は甘味受容体を持っていないので、その事実からは甘味を感じることが全くできないだろうと思われる。しかし今回新たに発表された研究で、ハチドリでは旨味受容体がその用途を変化させ、蜜の甘味を感じられるようになっていることが明らかになった。

 ハチドリの味覚にまつわる謎は、10年前初めてニワトリの全ゲノム配列が公表されたときに遡る。ニワトリは全ゲノム配列が決定された最初の鳥類で、そのデータによって多くの秘密が明らかになった。驚くべきことに、ニワトリは機能する甘味受容体を持っていなかったのだ。

 この形質は鳥類の様々なグループで共有されているので、小型四足恐竜のような鳥の祖先も甘味受容体を欠いていたのではないかと科学者たちは考えている。

 今回の研究の主著者でハーバード大学博士課程学生のモード・ボールドウィン(Maude Baldwin)氏ら鳥類学者たちは、ある問題に気付いた。糖の味を感じる能力がなくても虫を食べる鳥類にとっては特に問題ないだろうが、ハチドリなど多くの鳥が完全に花蜜だけで生きていて、花蜜はほとんど糖でできている。
甘味受容体がないのに、彼らはどうして食料を見つけることができるのだろうか?

 新しい遺伝子配列解析の手法を用いて、ボールドウィン氏らはハチドリを含め10種の鳥のゲノムをくまなく調査した。その結果、調査した全種が実際に通常の甘味受容体を欠いており、また全種が甘味受容体に近縁な旨味受容体の遺伝子を持っていた。旨味受容体遺伝子の1つをさらに詳細に調べてみると、ハチドリでかなり多くの変異が見つかった。彼らの研究では、タンパク質を構成するブロックであるアミノ酸が19以上変化していることが明らかになった。

 ボールドウィン氏は、これらの変異によって旨味受容体が花蜜の糖の味を感じられるように変化しているのではないかという仮説を立てた。そこでまず彼女は、ニワトリ、アンナハチドリ(学名:Calypte anna)、ハチドリに近縁で昆虫食のエントツアマツバメ(学名:Chaetura pelagica)の3種で旨味受容体タンパクが実際アミノ酸と糖に対してどのように反応するかを測定した。その結果、ニワトリとエントツアマツバメのどちらの旨味受容体も糖に反応しなかったが、ハチドリの受容体は反応した。アミノ酸に対しては、3種全てで旨味受容体は変わらず反応した。

 行動テストによって、細胞が実際に働いていることも確認された。ノドアカハチドリ(学名:Archilochus colubris)とアンナハチドリのどちらでも、水を飲む時間はただの水より砂糖を入れたほうが有意に長かった。この実験は他の数種類のハチドリでも繰り返し実施され、同じ結果が得られている。

 ボールドウィン氏が今興味を持っているのは、全てのハチドリの種で旨味受容体が甘味を感知できるように変化しているのか、またミツスイなど他の花蜜食の鳥でも同じように適応しているのかどうかを究明することだ。さらに彼女は、ハチドリに旨味と甘味を区別する能力があるのかどうかも知りたいと思っている。どちらも同じ1つの受容体なので、醤油の味もサイダーと同じように感じるのかもしれないと彼女は語っている。

 今回の研究結果は「Science」誌に8月22日付で報告された。

原論文:Evolution of sweet taste perception in hummingbirds by transformation of the ancestral umami receptor
http://www.sciencemag.org/content/345/6199/929.abstract?sid=b9683f28-2a01-400c-9815-a9b95ab3ee89

引用元: 【動物学】ハチドリ、甘味受容体なしで甘味を感知 [8/22]

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1: 2014/07/23(水) 21:56:54.27 ID:???.net
ゾウの鼻、長いだけじゃない=嗅覚遺伝子、イヌの倍-東大

東京大の研究チームは、においを感じ取る嗅覚受容体の遺伝子がアフリカゾウでは約2000個に上り、イヌの2倍以上あることを発見した。
嗅覚受容体は空気中のさまざまな「におい分子」をキャッチするため、遺伝子が多いほど多様なにおいを嗅ぎ分ける能力につながるという。
論文は22日付の米科学誌ゲノム・リサーチに掲載された。
 
東京大大学院農学生命科学研究科の新村芳人特任准教授らは、アフリカゾウや人間、マウスなど哺乳類13種の全遺伝情報(ゲノム)をコンピューターで詳しく調査。
嗅覚受容体を作る遺伝子を約1万個特定した。
 
続きはソースで

(2014/07/23-02:05)

▽記事引用元 
http://www.jiji.com/jc/c?g=soc_30&k=2014072300043
時事ドットコム(http://www.jiji.com/)2014/07/23-02:05配信記事

▽関連リンク
東京大学大学院農学生命科学研究科 プレスリリース  2014/07/23
アフリカゾウはイヌの2倍、ヒトの5倍もの嗅覚受容体遺伝子を持つ
- ゲノムの比較が明らかにした哺乳類の嗅覚受容体遺伝子の多様性 -
http://www.a.u-tokyo.ac.jp/topics/2014/20140723-1.html

引用元: 【生物】ゾウの鼻は長いだけじゃない 嗅覚遺伝子、イヌの2倍/東京大

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~~引用ここから~~

1: 2014/07/03(木) 00:42:27.51 ID:???0.net

九大、尿のにおいでがん検知のシステム開発へ
http://www.nikkei.com/article/DGXNZO73688010S4A700C1LX0000/
日本経済新聞 2014/7/3 0:37


 九州大学は人の尿でがんを検知できるシステムの開発に乗り出す。においを感じ取る嗅覚受容体の形態が哺乳類と同じ線虫を応用し、がん患者が持つ物質のにおいを検知することを狙う。5年後をメドに医療機関用の検査機器の開発を目指し、さらに将来的には家庭用検査キット作りにもつなげたいという。

 九州大の味覚・嗅覚センサ研究開発センター内に設置した「応用医療センシング部門」で取り組む。計画では、においに反応する線虫の受容体を組織するタンパク質を解明した後、受容体を人工的に作成。

続きはソースで
~~引用ここまで~~



引用元: 【医療】尿のにおいでがん検知のシステム開発へ 九大 [7/3]


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~~引用ここから~~

1: 白夜φ ★@\(^o^)/ 2014/05/17(土) 23:10:07.17 ID:???.net

PRESS RELEASE(2014/05/12)

神経障害性疼痛の仕組みを解明
~ミクログリアを「痛みモード」にかえる実行役を特定~

概 要
九州大学大学院薬学研究院薬理学分野の井上和秀 主幹教授と津田誠 准教授を中心とする研究グル
ープは、神経のダメージで発症する慢性的な痛み(神経障害性疼痛)の原因タンパク質として「IRF5(*1)」を突き止めました。

IRF5 は、神経の損傷後に脳・脊髄の免疫細胞と呼ばれる「ミクログリア(*2)」の中だけで増え、IRF5 を作り出せない遺伝子操作マウスでは痛みが弱くなっていました。さらに、研究グループは、2003年にP2X4 受容体(*3)というタンパク質のミクログリアでの増加が神経障害性疼痛に重要であることを英国科学誌Nature で発表していますが、実は今回見つかったIRF5 がP2X4 受容体を増やす実行役であることも明らかにしました。

この研究成果は、慢性疼痛メカニズムの解明へ向けた大きな前進となり、痛みを緩和する治療薬の開発に応用できることが期待されます。

本研究は、最先端・次世代研究開発支援プログラム、および独立行政法人 科学技術振興機構(JST)戦
略的創造研究推進事業チーム型研究(CREST)の成果で、英国科学誌 『Nature Communications』 オ
ンライン版に2014 年5 月13 日付け(英国時間)で発表されます。

▲引用ここまで 全文は引用元でどうぞ----------

▽記事引用元 九州大学 PRESS RELEASE(2014/05/12)
http://www.kyushu-u.ac.jp/pressrelease/2014/2014_05_12.pdf (pdf)

▽関連リンク
Nature Communications 5, Article number: 3771 doi:10.1038/ncomms4771
Received 27 November 2013 Accepted 01 April 2014 Published 13 May 2014
Transcription factor IRF5 drives P2X4R+-reactive microglia gating neuropathic pain
http://www.nature.com/ncomms/2014/140513/ncomms4771/full/ncomms4771.html


引用元: 【医学】神経障害性疼痛の仕組みを解明 ミクログリアを「痛みモード」にかえる実行役を特定/九州大


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1: フェイスロック(WiMAX) 2014/03/02(日) 21:34:40.52 ID:B5OttE0s0 BE:1283184735-PLT(12001) ポイント特典

理研など、大規模シミュレーションで細胞内分子間情報伝達効率の詳細を解明

理化学研究所(理研)は2月18日、オランダ原子分子国立研究所との共同研究により、スーパーコンピュータによる大規模シミュレーションにより、細胞内分子間の情報伝達効率の上限を定義する基本理論を巡る論争に終止符を打ったと発表した。

(中略)

細胞は分子を用いて外界を感じ、考える。細胞の「目」であり、また「神経細胞」にあたるのが、細胞が持つ各種のタンパク質分子だ。細胞は、細胞膜上にある「受容体」と呼ばれる分子を用いて外界の環境を感じている。また、細胞内の分子の間で何段階にもわたって情報の受け渡しを繰り返すことで考え、どの遺伝子の発現をオンにしてどの遺伝子の発現をオフにするか、また幹細胞がどんな種類の細胞に分化するのかなどの意思決定を行っているというわけだ。

分子の間でどのように情報が受け渡されるのかという疑問に対し、1977年に米ハーバード大学のハワード・バーグ教授らによって、細胞内の分子間でどれだけの情報を受け渡せるかの上限を定義する「バーグ=パーセル限界」の理論が提案された。
(中略)
長年、バーグ=パーセル限界は「直感的に定義されたものであり、数理的には厳密な裏付けを持たない」と考えられてきた。ところが、2005年に米プリンストン大学のウイリアム・ビアレック教授らが現代的な統計物理学を駆使したより精緻な理論を提唱したことで、状況が変化する。双方の理論が予測する結果に矛盾があることが問題となったのだ。

どちらの理論が正しいのかを直接的に検証するためには、実験で分子と分子の結合と乖離を精密に計測する必要がある。しかし、この検証には時間スケールで1マイクロ秒以下、空間スケールで数nm以下という精密さで分子1つ1つの動きを追う必要があり、レーザー顕微鏡などの先端機器を用いても不可能だ。そこで研究チームは、非常に精密なコンピュータ・シミュレーションを用いてどちらの理論が正しいのか検証することにしたというわけだ。

(後略)

★ソース
http://news.mynavi.jp/news/2014/02/19/413/index.html

★60秒でわかるプレスリリース
2014年2月18日
細胞内分子間の情報伝達効率の理論的上限をめぐる論争に終止符
-細胞がいかに「感じ」、「考える」かのより深い理解へ-
http://www.riken.jp/pr/press/2014/20140218_1/digest/

★報道発表資料
http://www.riken.jp/pr/press/2014/20140218_1/
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理研、細胞の情報伝達速度を解明! 長年の論争に終止符を打ったと発表の続きを読む

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1: 白夜φ ★ 2013/09/20(金) 08:55:36.31 ID:???

2013年9月13日
独立行政法人理化学研究所

難治性障害「ジストニア」の発症メカニズムに新たな知見
-IP3受容体が小脳と脳幹で機能しないと全身性ジストニアを発症-


「ジストニア」は、持続的な筋肉の収縮が不随意に起きて、身体の捻転や硬直、反復運動などを生じる中枢神経系の難治性障害です。
病態が多様なことから、神経回路レベルでの詳細なメカニズムは明らかになっていません。
これまで、パーキンソン病などと同様に、運動の制御に関わる大脳基底核の異常な活動が原因とされていました。
しかし、最近の研究で小脳の異常活動もジストニアの発症に関わることが明らかになってきました。
ただ、小脳の神経活動が発症にどう関わっているのかの詳しいメカニズムは未解明のままでした。

認知症、アルツハイマー病など脳に関わるさまざまな疾患は、脳神経回路上を情報が正しく伝達されない時に発症すると考えられています。
この脳神経回路の情報伝達に欠かせないものの1つがが神経細胞内にあるカルシウムです。
しかし、カルシウム濃度が過剰になると細胞に悪い影響を与えるため、濃度を調節する必要があります。
この濃度調節に重要な働きをしているのが「イノシトール三リン酸(IP3)受容体」です。
IP3受容体は、細胞内にある“カルシウム貯蔵庫”である小胞体の膜上に存在します。

理研の研究グループは、以前から、このIP3受容体に着目し、これまでにIP3受容体の1つである「IP3R1」を欠損させたマウスが、捻転や硬直などてんかんに似た発作を起こすことを明らかにしてきました。

今回、IP3R1欠損マウスにみられる発作を起こす脳の部位や神経回路を特定するため、小脳と脳幹だけでIP3R1を欠損させたマウス(小脳/脳幹KOマウス)など3種類のIP3R1欠損マウスを作製し、観察しました。
その結果、小脳/脳幹KOマウスだけが発作を起こしました。
また、延髄にある神経細胞群の下オリーブ核から小脳にある情報出力神経細胞のプルキンエ細胞への入力頻度が上昇し、プルキンエ細胞が特徴的な神経活動のパターンを起こすことが、ジストニアの硬直と密接に関わっているという確証を得ました。

さらに、ジストニアは、大脳基底核を含まない神経回路で起きることも示し、従来の大脳基底核の異常活動が原因という説とは異なるメカニズムを突き止めました。
今後、「小脳から出力された異常情報が、大脳からの随意信号の情報とどのように交わってジストニアの症状を起こすのか?」などを解明していくことが、新しい治療法の確立につながると考えられます。

独立行政法人理化学研究所
脳科学総合研究センター 発生神経生物研究チーム
チームリーダー 御子柴 克彦 (みこしば かつひこ)
研究員 久恒 智博 (ひさつね ちひろ)

▽記事引用元 理化学研究所 60秒でわかるプレスリリース
http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130913_1/digest/

小脳/脳幹だけでIP3R1を欠損させたマウスにおけるジストニア発症メカニズムのモデル
cb2cddc3.jpg

http://www.riken.jp/~/media/riken/pr/press/2013/20130913_1/digest2.jpg

報道発表資料
http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130913_1/



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