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1: 2016/12/01(木) 00:11:01.61 ID:CAP_USER
損傷を受けた脳内でアストロサイトが増殖する仕組みを解明 ―脳組織が修復される仕組みが明らかに―
2016年11月29日

神戸大学医学研究科細胞生理学分野の遠藤光晴講師と南康博教授らの研究グループは、脳内の神経細胞(ニューロン)の周りに存在する細胞「アストロサイト」が、損傷を受けた脳組織の修復に働く仕組みを突き止めました。
 
本研究成果により、これまで謎であったアストロサイトの重要な働きが脳損傷時に発動される仕組みが明らかになりました。
この成果は、外傷や虚血などにより脳が損傷を受けた際に神経組織が受けるダメージを最小限に食い止め、再生を促すための新たな治療法の確立に繋がることが期待されます。
 
この研究成果は、国際専門科学誌「GLIA」の2017年1月号に掲載されるのに先立ち、2016年10月11日付(日本時間)オンライン速報版で公表されました。

続きはソースで

▽引用元:神戸大学 2016年11月29日
http://www.kobe-u.ac.jp/NEWS/research/2016_11_29_01.html
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引用元: 【脳神経】損傷を受けた脳内でアストロサイトが増殖する仕組みを解明 脳組織が修復される仕組みが明らかに/神戸大 ©2ch.net

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1: 2016/11/30(水) 21:37:11.19 ID:CAP_USER9
政府は30日、廃炉を検討中の高速増殖原型炉「もんじゅ」(福井県敦賀市)に代わる「高速実証炉」の開発方針を示した。

フランスなど海外との協力や、もんじゅなどの国内施設を活用し、今後10年程度で基本的設計を固める。国費1兆円超を費やしたもんじゅの検証がないまま、開発が進められる。

文部科学省と経済産業省が同日、開発方針の骨子案を、政府の「高速炉開発会議」(議長・世耕弘成経産相)に示した。

政府は年内にも、こうした基本方針を原子力関係閣僚会議で決め、2018年をめどに開発に向けた具体的な工程表をつくる。

骨子案では、原発から出る使用済み核燃料を再処理して利用するという「核燃料サイクル」を推進する方針を再確認。「世界最高レベルの高速炉の開発、実用化」を国家目標に掲げた。

続きはソースで

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20161130-00000055-asahi-pol
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引用元: 【社会】国費1兆円超を費やした「もんじゅ」未検証のまま、後継炉の開発が進められる©2ch.net

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1: 2016/10/18(火) 12:18:51.04 ID:CAP_USER
【プレスリリース】亜鉛が腸粘膜の増殖を制御する 分子機構の一端を解明 | 日本の研究.com
https://research-er.jp/articles/view/51218
https://research-er.jp/img/article/20161014/20161014110537.png


 富山大学大学院医学薬学研究部(医学)分子医科薬理学講座の大橋若奈助教らの研究グループは、細胞内の亜鉛濃度を精密に制御する亜鉛の輸送体(亜鉛トランスポーター)の 1 つ「ZIP7」が、腸管上皮細胞の増殖と幹細胞の維持に重要な働きをしていることを発見しました。


本研究成果のポイント
•亜鉛の輸送体である「ZIP7」は腸管上皮細胞の増殖に必須
•「ZIP7」は小胞体ストレスによる細胞死を抑制することで細胞増殖を維持する
•亜鉛と「ZIP7」による腸管粘膜維持の新たなメカニズム解明が前進


 徳島文理大学、慶應義塾大学、富山大学、理化学研究所らの研究グループは、細胞内の亜鉛濃度を精密に制御する亜鉛の輸送体(亜鉛トランスポーター)[1]の 1 つ「ZIP7」が、腸管上皮細胞の増殖と幹細胞の維持に重要な働きをしていることを発見しました。これは、深田俊幸 (徳島文理大学薬学部 教授)、長谷耕二 (慶應義塾大学薬学部 教授)、大橋若奈(富山大学大学院医学薬学研究部(医学) 助教)を中心とする共同研究グループ[2]による研究成果です。

 亜鉛は生命活動に必要な微量元素の 1 つであり、生体内の量が低下すると、味覚異常、インスリン代謝の異常、創傷治癒の遅延、免疫機能不全など、体内のあらゆる機能の異常をもたらし、糖尿病をはじめとする様々な病気と関連しています。また、以前から亜鉛の不足は消化管の炎症や腸粘膜構造の異常と関わることが言われてきました。腸粘膜構造は、腸管上皮細胞が増殖と分化を絶えず繰り返すことで維持されています。しかし、亜鉛が腸管上皮細胞の増殖と分化を制御する詳しい仕組みは不明でした。そこで、共同研究グループは、腸粘膜を覆う腸管上皮細胞と体内の亜鉛濃度調整を担う亜鉛トランスポーターとの関係の解明に取り組みました。

 共同研究グループは、役割が不明であった亜鉛トランスポーターZIP7に注目し、ZIP7の遺伝子欠損マウスを用いて解析しました。その結果、ZIP7を欠損すると腸粘膜構造が維持できないことを見出しました。さらに詳しく調べると、ZIP7を欠損すると小胞体ストレス[3]が異常に高まり、細胞死が誘導されることが判明しました。その結果、幹細胞が失われ、腸管上皮細胞が死滅し、腸粘膜構造が崩壊することを明らかにしました。

 今回の成果は、亜鉛トランスポーターZIP7が腸管上皮細胞の増殖制御に必要であり、腸粘膜の維持に必須であることを示しています。今後、ZIP7と腸疾患等との関連を解析することで、ZIP7が有効な治療ターゲットとなることが期待されます。

 本成果は『PLOS Genetics』オンライン版に10月13日午後2時(アメリカ東部時間)に掲載されます。

続きはソースで

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引用元: 【生化学】亜鉛が腸粘膜の増殖を制御する 分子機構の一端を解明 [無断転載禁止]©2ch.net

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1: 2016/10/17(月) 12:18:22.75 ID:CAP_USER
【プレスリリース】世界初!難治性スキルス胃癌の病態を解明 新規治療法の開発に成功 | 日本の研究.com
https://research-er.jp/articles/view/51069
https://research-er.jp/img/article/20161011/20161011180447.png


概要

医学研究科 腫瘍外科学・難治がんTRセンター 副センター長の八代 正和(やしろ まさかず)准教授および血液腫瘍制御学の日野 雅之(ひの まさゆき)教授らのグループは、予後が極めて悪いことで知られているスキルス胃癌の難治性の原因を世界で初めて解明し、その機序に基づいた新しい治療法の開発に成功しました。

がん患者を治療によってどのくらい救えたかを示す「5年相対生存率」が62.1%となり、前回の調査に比べて向上したという報告書を今年7月に国立がん研究センターが公表しました。このように医学の進歩により癌の治療成績は向上してきています。しかし一方で、依然予後不良な「難治性の癌」が少なからず存在することも事実です。難治癌は増殖転移が速いため手術治療が困難であり、新しい治療法開発が急務とされています。

本研究により、スキルス胃癌細胞が正常骨髄細胞を癌組織へ誘導し、さらに癌細胞周囲に集合した骨髄由来正常細胞が癌細胞の強さを増加させ、この一連の過程がスキルス胃癌難治性の原因であることを明らかにしました。さらに、スキルス胃癌細胞が産生する骨髄細胞誘導物質*にシグナル阻害剤**を投与することで骨髄細胞の癌への集積が抑制され、スキルス胃癌の増殖や転移を減少させ、治療することに成功しました。本発明により、日本で死亡率の高い胃癌の中でも極めて難治性のスキルス胃癌の特効薬開発が期待されます。

本研究成果は、平成28年10月11日(火)午前4時、日本時間では同日の午後5時に米国の病理学会誌「American Journal of Pathology」電子版に公開されました。

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引用元: 【医学】世界初!難治性スキルス胃癌の病態を解明 新規治療法の開発に成功 [無断転載禁止]©2ch.net

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1: 2016/09/26(月) 08:16:45.63 ID:CAP_USER
【科学】キノコの輪「フェアリーリング」の不思議とは? 植物の成長物質が引き金 食糧問題の解決に貢献も(1/3ページ) - 産経ニュース
http://www.sankei.com/premium/news/160919/prm1609190029-n1.html
http://www.sankei.com/images/news/160919/prm1609190029-p1.jpg


 芝生にキノコが環状に生える不思議な現象「フェアリーリング」(妖精の輪)。その原因となる物質が、さまざまな植物の成長を促すことが分かってきた。穀物や野菜にも効果があり、食糧問題の解決につながるか注目を集めている。(草下健夫)

                  ◇

 「妖精が作る輪」

 フェアリーリングは芝生が輪のような形に色濃く繁茂したり、逆に枯れたりして、その跡にキノコが生える現象。西洋では妖精(フェアリー)がこの輪を作り、その中で躍るという言い伝えがあり、この名前が付いたようだ。

 17世紀の学術論文に記載されるなど古くから知られるが、芝の病気とされ、原因は謎に包まれてきた。国内でも公園などでみかけることがある。ゴルフ場ではコースの品質を低下させる迷惑な存在だ。生えるキノコは約60種が知られる。

 この現象の解明に挑んだのが静岡大の河岸洋和教授(天然物化学)。2004年、職員宿舎の芝生にコムラサキシメジという食用キノコが輪のように生えているのを見つけた。研究人生の転機となるフェアリーリングとの出合いだった。

 「なぜこうなるのか。誰かのいたずらかな」。疑問を抱きつつ、みそ汁に入れて食べてしまった。「キノコの専門家なのに、当時はこの現象を知らなかった」と苦笑しながら振り返る。

穀物収穫が大幅増

 河岸氏らはキノコが特別な物質を作っているとみて研究を開始。コムラサキシメジの菌を培養して芝に与えてみると、よく成長した。分析した結果、菌に含まれる「AHX」という有機化合物が芝の成長を促進することを06年に突き止め、フェアリーリングの原因を解き明かした。

 AHXが天然物から検出されたのは初めて。成長を促す別の物質と、逆に抑える物質も菌から発見し、計3種類の成長調節物質を見つけた。

 フェアリーリングができる仕組みはこうだ。キノコの菌が芝の張り替えなどの際に芝生に付着し、増殖して同心円状に広がっていく。

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引用元: 【農学/生化学】キノコの輪「フェアリーリング」の不思議とは? 植物の成長物質が引き金 食糧問題の解決に貢献も [無断転載禁止]©2ch.net

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1: 2016/08/23(火) 17:56:59.28 ID:CAP_USER
マイタケ由来タンパク質がインフルエンザウイルスの増殖を抑制 | 理化学研究所
http://www.riken.jp/pr/press/2016/20160822_2/


要旨

理化学研究所(理研)小林脂質生物学研究室の小林俊秀主任研究員(研究当時)、牧野麻美特別研究員(研究当時)、阿部充宏専任研究員(研究当時)、石塚玲子専任研究員(研究当時)、村手源英研究員(研究当時)、岸本拓磨基礎科学特別研究員(研究当時)らの国際共同研究グループ※は、食用キノコのマイタケ[1]に脂質ラフトと呼ばれる動物細胞膜上の脂質構造に結合するタンパク質を発見し「ナカノリ注)」と名付けました。また、ナカノリの存在下ではインフルエンザウイルスの増殖が抑えられることを明らかにしました。

細胞膜上の脂質ラフトは、スフィンゴ脂質[2]とコレステロール[3]を主成分とした領域(脂質ドメイン)で、細胞膜を介した情報伝達、膜輸送、ウイルスやバクテリアの感染において重要な役割を果たしていると考えられています。しかし、その実態はよく分かっていませんでした。

今回、国際共同研究グループは、代表的なスフィンゴ脂質であるスフィンゴミエリン[2]とコレステロールを用いて人工的な脂質ラフトを作製し、結合するタンパク質のスクリーニングを行いました。その結果、マイタケ抽出液から新しいタンパク質を発見し「ナカノリ」と名付けました。

ナカノリには毒性がないため、生きた動物細胞での脂質ラフトの解析が可能になりました。また、超解像顕微鏡[4]、電子顕微鏡による観察で、脂質ラフトのサイズや脂質ラフトに存在するタンパク質の分布が明らかになるとともに、コレステロール代謝異常の患者由来の細胞で、細胞膜の脂質ラフトが正常細胞と異なっていることも分かりました。

さらに、インフルエンザ感染における脂質ラフトの役割について、ナカノリを使って調べました。その結果、インフルエンザウイルスは脂質ラフトの縁から出芽[5]することが分かりました。また、ナカノリ存在下では、培養細胞でのウイルスの増殖が抑えられることが明らかになりました。これまでの抗インフルエンザ薬はウイルスのタンパク質をターゲットとするため、ウイルスの変異によって効果がなくなることが問題となっていました。

本研究は、宿主の脂質ラフトが抗インフルエンザ薬のターゲットと成りうることを示すとともに、脂質ラフトに特異的に結合するナカノリが抗インフルエンザ薬として有用であることを示しています。

本研究は、米国の科学雑誌『The FASEB Journal』オンライン版(8月11日付け)に掲載されました。

注)脂質”ラフト=筏(いかだ)”に結合することを踏まえて民謡木曽節の一節「木曽の中乗り(筏乗り)」からとった。

続きはソースで

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引用元: 【医学/生化学】マイタケ由来タンパク質がインフルエンザウイルスの増殖を抑制 [無断転載禁止]©2ch.net

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