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抑制

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1: 伊勢うどんφ ★ 2013/11/18(月) 12:21:31.68 ID:???

千葉大学などの研究グループが花粉症やぜんそく、それにアトピー性皮膚炎など、アレルギー症状を引き起こすもとになる細胞を抑制する働きを持つタンパク質の特定に成功し、治療薬の開発につながると期待されています。

アレルギー症状は「Th2」という細胞が体内で増え、アレルギーを引き起こす物質を大量に分泌することで発症することが分かっています。

千葉大学大学院医学研究院の中山俊憲教授などの研究グループは、遺伝子の働きを抑える「EZH2」と呼ばれるタンパク質に注目し、マウスを使って実験しました。

その結果、「EZH2」ができないように遺伝子を操作したマウスは、6日後には正常なマウスに比べて、アレルギーを引き起こす物質が2倍から4倍多く分泌されていたということです。
また正常なマウスの血液に「EZH2」ができない細胞を注入したところ、アレルギーの症状が悪化したということです。

これらのことから、タンパク質の「EZH2」には、アレルギーのもととなる「Th2」細胞が体内にできるのを抑制したり、アレルギーを引き起こす物質を分泌させるのを抑えたりする働きがあることが確認できたということで、中山教授は「今回見つけたタンパク質の機能を強める薬を開発すれば、アレルギー症状を根本的に治療できる可能性があると思う」と話しています。

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NHK 11月18日 6時58分
http://www3.nhk.or.jp/news/html/20131118/k10013131141000.html

Immunity
The Polycomb Protein Ezh2 Regulates Differentiation and Plasticity of CD4+ T Helper Type 1 and Type 2 Cells
http://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(13)00469-X?script=true



【免疫】アレルギー抑えるタンパク質を特定/千葉大などの続きを読む

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1: 白夜φ ★ 2013/11/10(日) 21:52:23.28 ID:???

温暖化防ぐスーパー牧草、誕生 根からガス抑制物質


化学肥料から放出される温室効果ガスを大幅に抑えるのに加え、牛の育ちもよくなる「スーパー牧草」を、国際農林水産業研究センター(JIRCAS、茨城県つくば市)と国際熱帯農業研究センター(本部・コロンビア)のグループが8日までに共同開発した。

肥料の成分が温室効果ガスに変わるのを、根から出る特殊な物質が防ぐ仕組み。
水質汚染の原因となる物質が肥料から流出するのを減らせる利点もあり、南米で実際の栽培も始まった。
近年増加している農業分野での温室効果ガスの排出抑制に貢献しそうだ。

2013/11/08 09:53 【共同通信】

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▽記事引用元 47NEWS 2013/11/08 09:53配信記事
http://www.47news.jp/CN/201311/CN2013110801000863.html

▽関連リンク
独立行政法人国際農林水産業研究センター
http://www.jircas.affrc.go.jp/index.sjis.html



【環境】温暖化防ぐスーパー牧草、誕生 根からガス抑制物質/国際農林水産業研究センターなどの続きを読む

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1: 白夜φ ★ 2013/08/10(土) 22:21:23.97 ID:???

2013年8月7日
独立行政法人理化学研究所
乳児難治てんかんの突然死抑制効果の発見
-興奮性神経細胞ナトリウムチャネル発現低下が鍵-

てんかんには多くの種類があり、その過半数が遺伝子的な要因によると考えられています。
乳児難治性てんかんの「乳児重症ミオクロニーてんかん」は、生後1年以内に熱誘起性のけいれん発作で発症し、自閉症や知的障害など神経発達障害の合併症だけでなく、突然死をも引き起こす疾患です。
この疾患では約8割の患者から神経細胞の情報伝達に関わるナトリウムチャネル遺伝子の1つであるSCN1Aの変異が見いだされています。

理研の研究者らを中心とした共同研究グループは、これまでに、SCN1A遺伝子がつくるタンパク質「Nav1.1」が神経細胞の興奮を抑える抑制性神経細胞の1種の「パルブアルブミン(PV)陽性抑制性神経細胞」で多く発現すること、またSCN1A遺伝子を変異させたマウスがてんかんを発症することなどを明らかにしてきました。

今回、共同研究グル-プは、マウスを使い特定の神経細胞のみでSCN1A遺伝子を欠損させてNav1.1の脳内分布を詳細に調べるとともに、てんかん発作、運動失調、突然死などの症状についてそれぞれ異なるモデルマウスで比較しました。
その結果、全ての細胞でSCN1A遺伝子を欠損させた場合より、抑制性神経細胞だけで欠損させた場合のほうが、より早い時期に多くの突然死を引き起こすことが分りました。
また、興奮性神経細胞だけでSCN1A遺伝子を欠損させたマウスでは、てんかん発作やそれに伴う突然死は見られませんでした。

さらに、抑制性神経細胞だけでNav1.1を半減させたマウスで興奮性神経細胞のNav1.1も半減させると、マウスの致死性が大きく改善しました。
このことは、抑制性神経細胞だけでNav1.1を半減させたマウスにおいて、症状をさらに悪化させていた細胞は、Nav1.1を持つ興奮性神経細胞だったことを示します。
一方、PV陽性抑制性神経細胞では、わずかなNav1.1の欠損が自発的なてんかんを引き起こすのに十分なことを初めて発見しました。
これは、PV陽性抑制性神経細胞におけるNav1.1の減少と、それに伴う機能低下が乳児重症ミオクロニーてんかんの発症の根幹に関わっていることを示すものです。

今回の研究で、Nav1.1がPV陽性抑制性神経細胞に高濃度に発現することを確認したほか、特定の興奮性神経細胞にも発現すること、さらにモデルマウスによる実験で、興奮性神経細胞と抑制性神経細胞でのNav1.1発現の半減が、発症に対してそれぞれ相反する効果をもっていることが明らかになりました。
これらから、今後、有効で副作用の少ない治療法を開発するには、抑制性神経細胞、とりわけPV陽性抑制性神経細胞に治療のターゲットを置くことが重要であることが分かってきました。

独立行政法人理化学研究所
脳科学総合研究センター 神経遺伝研究チーム
チームリーダー 山川 和弘 (やまかわ かずひろ)

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▽理化学研究所 60秒でわかるプレスリリース
http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130807_1/digest/

報道発表資料
http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130807_1/



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1: 白夜φ ★ 2013/07/20(土) 00:41:14.92 ID:???

肥満抑制の遺伝子発見=壊すとマウス体重2倍-名古屋大

肥満を抑えるのに重要な遺伝子をマウスの実験で発見したと、名古屋大の浅井真人特任講師と米英の共同研究グループが発表した。
この遺伝子を壊したマウスは体重が2倍になったという。
研究成果は19日付の米科学誌サイエンスに掲載される。
 
浅井特任講師は「肥満予防の新薬開発や、少ない餌で家畜を太らせる産業利用が期待できるのではないか」と話している。
 
この遺伝子は脳の視床下部で働く「MRAP2」。
研究グループはMRAP2を遺伝子操作で壊したマウスと通常のマウスに、生後1カ月から150日間、好きなだけ餌を食べさせた。
 
遺伝子操作マウスの方が1割ほど多く食べ、体重は通常マウスの2倍の50グラムまで太った。
脂肪の燃焼量や運動量に差はほとんどなく、餌の量が同じになるよう調整しても、遺伝子操作マウスの方が太ったという。
 
一方、グループの英国チームが人間の全遺伝情報(ゲノム)のデータを調べたところ、肥満患者864人のうち4人でMRAP2に変異があった。
肥満ではない1864人からは見つからなかった。(2013/07/19-03:58)

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▽記事引用元 時事ドットコム2013/07/19-03:58配信記事
http://www.jiji.com/jc/c?g=soc_30&k=2013071900042

▽関連
Science 19 July 2013:
Vol. 341 no. 6143 pp. 275-278
DOI: 10.1126/science.1233000
Loss of Function of the Melanocortin 2 Receptor Accessory Protein 2 Is Associated with Mammalian Obesity
http://www.sciencemag.org/content/341/6143/275.abstract
名古屋大学 プレスリリース
2013/07/19 新たなマウス肥満抑制遺伝子MRAP2の発見
http://www.nagoya-u.ac.jp/about-nu/public-relations/researchinfo/upload_images/2013719_med.pdf



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1: 白夜φ ★ 2013/07/14(日) 23:41:38.31 ID:???

ミカンキジラミと共生する細菌 細胞分裂抑える毒作る がん新薬開発期待

愛知・豊橋技術科学大学の中鉢淳准教授(42)を中心とする研究グループが、かんきつ類の害虫、ミカンキジラミ(キジラミ科)が体内にある器官に細胞の分裂・増殖を阻害する毒を作る細菌を共生させ、天敵から身を守っているという研究結果を米専門誌の電子版に掲載した。

今回の研究でプロフテラと名付けたこの細菌は、ミカンキジラミだけにすみつき、雌の体内で卵ができる時に「感染」。
自活能力はなく、毒を作ることだけに特化して少なくとも数千万年前からミカンキジラミの体内で世代を重ねてきたと考えられる。
こうした防衛機能を目的とした共生はこれまで不安定な関係と考えられ、宿主生物と完全に一体化した共生関係が確認されたのは世界で初めて。
研究成果は11日付の米国生物学専門誌「カレントバイオロジー」電子版に掲載された。

ミカンキジラミはアブラムシやウンカの仲間の昆虫で、かんきつ類の樹皮に針状の口を刺し樹液を吸う。
この際、別の病原菌を媒介し、果実が売り物にならなくなるだけでなく数年以内に木を枯らしてしまうことから、世界的な農業害虫とされている。
アジアの熱帯・亜熱帯地域に分布し、中東や南北アメリカに侵入、日本でも南西諸島から北上し、九州本土へ拡大しつつあり、対策が急がれている。

中鉢准教授らのグループは、ミカンキジラミの腹部にあるバクテリオームという器官にすんでいるプロフテラとカルソネラの2種の細菌に着目。
全遺伝情報を解読したところ、いずれもその総量が極めて少なく、単一機能に特化した共生菌とわかった。
プロフテラが作る化学物質はディアフォリンと名付けられ、細胞の分裂、増殖を抑える作用を持つことが判明。
今後の研究で、がんを抑える新薬の開発が期待されるという。

またカルソネラは2種類の必須アミノ酸を作ることもわかった。
これらの共生関係を壊す薬剤や、ディアフォリンが効かない天敵昆虫を開発すれば、ミカンキジラミを防除できると期待され、
同グループが研究を進めている。(榊原宗一)
(2013年7月12日 読売新聞)

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▽記事引用元 yomiDr. 2013年7月12日配信記事
http://www.yomidr.yomiuri.co.jp/page.jsp?id=81308

▽関連
豊橋技術科学大学
世界初、昆虫と融合した「用心棒バクテリア」を発見
? キジラミ細胞内でしか生きられない共生細菌が、毒を合成して宿主を防衛 ?
http://www.tut.ac.jp/docs/PR20130712.pdf



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1: 白夜φ ★ 2013/06/29(土) 12:36:30.12 ID:???

ダウン症対象、初の臨床試験 日常生活能力の低下抑える

 
青年期以降のダウン症の人の一部に見られる、日常生活を営む能力の低下を抑えることを目指した初めての臨床試験(治験)を、製薬会社エーザイが8月にも始めることが29日、分かった。
ダウン症の人の生活の質を改善することができるか検証する。

エーザイによると、試験に使うのは、アルツハイマー病の治療薬として同社が販売している「アリセプト」(一般名ドネペジル塩酸塩)。
神経の間の情報伝達を改善する。

試験では、動作が緩慢になったり、発話が少なく閉じこもりがちになったり、睡眠障害が出るなどした15~39歳のダウン症の人に1日1回飲んでもらう。

2013/06/29 12:04 【共同通信】
______________

▽記事引用元 47NEWS 2013/06/29 12:04配信記事
http://www.47news.jp/CN/201306/CN2013062901001480.html
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