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1: 白夜φ ★ 2013/10/30(水) 23:58:29.23 ID:???

ヘビを探知する特殊機能、サルの脳内に発見 米研究
2013年10月29日 11:18 発信地:ワシントンD.C./米国

【10月29日 AFP】ヘビはなぜ見る者に恐怖心を与えるのか──これまで明確な答えを得ることができず謎とされてきたこの問いについて、28日の米科学アカデミー紀要(Proceedings of the National Academy of Sciences、PNAS)に掲載された研究論文は、ヘビを見ると即座に警告を発する特殊な細胞が脳内にあるとしている。

米カリフォルニア大学デービス校(University of California, Davis)のリン・イスベル(Lynne Isbell)教授(人類学)が率いた研究チームによると、ある特定の神経細胞は「選択的に」ヘビのイメージに反応するとし、顔や手、幾何学模様といった他のイメージに反応する同種の神経細胞に比べてより強い反応を示したという。

実験では、脳内の視覚による注意喚起および威嚇イメージに対する瞬時の処理をつかさどる視床枕という部分に微小電極が埋め込まれた2匹の若いサルが使われた。
2匹には、コンピュータースクリーンに映し出されるさまざまな色や形を見せた。
この中には、複数の「異なった態勢」のヘビのイメージの他に、威嚇するサルの顔や手、さらには星や四角形などの単純な形などが含まれた。

実験の結果、ヘビのイメージを見たサルの脳は即座に恐怖の反応を示した。
また顔や手、形に対して示した反応とは比較にならないほど早かった。

イメージを見たサルの脳内では、約100個の神経細胞が反応を示した。
その内の40%はヘビに対して最大の反応を示し、また約29%は顔に対する反応が強かった。

研究論文は、ジャングルなどの生活環境でのヘビの脅威に対応するために霊長類が鋭い視覚を持つように進化したとの考えを新たに裏付けるものとなった。(c)AFP/Kerry SHERIDAN

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▽記事引用元 AFPBBNews 2013年10月29日11:18配信記事
http://www.afpbb.com/articles/-/3002282

▽関連リンク
・University of California, Davis
Eeek, Snake! Your Brain Has A Special Corner Just For Them
http://www.npr.org/blogs/health/2013/10/29/241370496/eeek-snake-your-brain-has-a-special-corner-just-for-them?ft=1&f=2
・PNAS
Pulvinar neurons reveal neurobiological evidence of past selection for rapid detection of snakes
http://www.pnas.org/content/early/2013/10/23/1312648110.abstract



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1: 白夜φ ★ 2013/10/28(月) 22:31:04.44 ID:???

遮蔽視覚情報、脳がモノの背後を“解釈”-京大が解明
掲載日 2013年10月24日
 
京都大学大学院人間・環境学研究科の山本洋紀助教らの研究グループはモノの背後を見る脳の仕組みを機能的磁気共鳴画像法(fMRI)を用いて突きとめた。
ヒトの視覚機能が外界情報を“映像”として映すだけでなく、“解釈”を加えた高度処理をしていることが分かった。
脳機能障害の新たな治療法開発などにつながると期待される。
 
山本助教らは、fMRIで取得したデータに、視野内で対象物が運動することで生じる脳活動を可視化する
「位相符号化法」という解析技術を適用して、物体の動きが、見える場合や遮蔽(しゃへい)された場合などの条件下で比較した。
その結果、遮蔽された時の脳活動は、遮蔽物の下で物体が“あたかも見えているかのように”見えない部分を描くような現象が生じていたという。
 
今回明らかにした脳が見えない部分を補完する仕組みを応用すれば、新しいコンピューター・ビジョン技術などの開発にも結びつくとみている。

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▽記事引用元 日刊工業新聞 2013年10月24日配信記事
http://www.nikkan.co.jp/news/nkx0720131024eaag.html

▽関連リンク
京都大学
モノの背後を見る脳の仕組みを解明 -視対象の部分像から全体像を復元する第1次視覚野の活動をfMRIで観察-
2013年10月23日
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/news_data/h/h1/news6/2013_1/131023_3.htm



【脳機能】遮蔽視覚情報 モノの背後を見る脳の仕組みを解明/京都大 の続きを読む

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1: とうやこちょうφ ★ 2013/10/10(木) 18:49:30.02 ID:???

阪大、世界で初めて進化の機能を持った人工細胞の作成に成功
~人工細胞でRNAが複製し、突然変異が蓄積、進化

大阪大学大学院情報科学研究科の四方哲也教授の研究チームは3日、JST課題達成型基礎研究の一環として、進化する機能を持った人工細胞の作成に世界で初めて成功したと発表した。

 同チームは、RNAからRNAを複製する酵素の遺伝子がコードされた人工ゲノムRNAを、数十種類のたんぱく質を含む水溶液とともに油の中で激しくかき混ぜ、直径約2μmの細胞状の水滴として油中に分散させた。
この細胞状の各水滴を37℃で反応させると、RNAゲノムにコードされた遺伝子から複製酵素が翻訳され、その酵素は元のゲノムRNAを複製することを見いだした。

 人工細胞のゲノム複製反応は、栄養の枯渇によりすぐに停止するのだが、研究チームは、栄養となる
たんぱく質群を含んだ水滴を外から添加した。これにより、人工細胞は大型化するが、さらにかき混ぜることで、細胞は元のサイズに分裂した。この融合と分裂を繰り返すことで、半永久的に人工細胞内でゲノムRNAの自己複製を継続することに成功した。

 さらに、このゲノムRNAの複製を長期間繰り返した結果、複製中に生じたエラーにより、ゲノムRNA中に
突然変異が起こり、自然的にゲノムRNAの多様性が発生。そして、多様な性質を持つゲノムRNAの中に、自分自身のコピー(子孫)をより多く残すことができる適者が生まれると、その変異体が次第に元のRNAを駆逐するという、自然選択による自発的な進化が起きることを発見した。具体的には人工細胞の成長と分裂を50世代継続すると、複製能力が約100倍に上昇し、ゲノムRNAには38個の変異が蓄積していた。

 この人工細胞を基盤に、今後は天然の生物よりも効率よく有用物質を生産できる人工細胞の作成を目指す。

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ソース
http://pc.watch.impress.co.jp/docs/news/yajiuma/20131007_618401.html
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20131003-2/

ご依頼いただきました
http://anago.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1376913483/220



【ヤバイ】進化 阪大、世界で初めて進化の機能を持った人工細胞の作成に成功の続きを読む

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1: 白夜φ ★ 2013/10/02(水) 22:42:05.09 ID:???

涙や唾液作る機能を再生 マウス、胎児の細胞で

 
マウスの胎児から採取した細胞を使い、大人のマウスの涙腺や唾液腺を再生する実験に、東京理科大の辻孝教授らが成功、1日付の英科学誌ネイチャーコミュニケーションズに発表した。

目の表面を守る涙が減って視力低下を招くドライアイや、唾液が出にくくなり虫歯や味覚障害などを引き起こすドライマウスの根本治療につなげたい考え。

ただ、人に応用する場合、胎児から細胞を取るわけにはいかないため、同様の細胞を人工多能性幹細胞(iPS細胞)で作製する方法を開発する必要があるという。

2013/10/02 05:40 【共同通信】

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▽記事引用元 47NEWS 2013/10/02 05:40
http://www.47news.jp/CN/201310/CN2013100201000816.html

▽関連リンク
Nature Communications 4, Article number: 2498 doi:10.1038/ncomms3498
Received 01 February 2013 Accepted 23 August 2013 Published 01 October 2013
Functional salivary gland regeneration by transplantation of a bioengineered organ germ
http://www.nature.com/ncomms/2013/131001/ncomms3498/full/ncomms3498.html



【医学】マウスの胎児から採取した細胞を使い、大人のマウスの涙腺や唾液腺を再生する実験に成功/東京理科大の続きを読む

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1: 白夜φ ★ 2013/09/20(金) 08:55:36.31 ID:???

2013年9月13日
独立行政法人理化学研究所

難治性障害「ジストニア」の発症メカニズムに新たな知見
-IP3受容体が小脳と脳幹で機能しないと全身性ジストニアを発症-


「ジストニア」は、持続的な筋肉の収縮が不随意に起きて、身体の捻転や硬直、反復運動などを生じる中枢神経系の難治性障害です。
病態が多様なことから、神経回路レベルでの詳細なメカニズムは明らかになっていません。
これまで、パーキンソン病などと同様に、運動の制御に関わる大脳基底核の異常な活動が原因とされていました。
しかし、最近の研究で小脳の異常活動もジストニアの発症に関わることが明らかになってきました。
ただ、小脳の神経活動が発症にどう関わっているのかの詳しいメカニズムは未解明のままでした。

認知症、アルツハイマー病など脳に関わるさまざまな疾患は、脳神経回路上を情報が正しく伝達されない時に発症すると考えられています。
この脳神経回路の情報伝達に欠かせないものの1つがが神経細胞内にあるカルシウムです。
しかし、カルシウム濃度が過剰になると細胞に悪い影響を与えるため、濃度を調節する必要があります。
この濃度調節に重要な働きをしているのが「イノシトール三リン酸(IP3)受容体」です。
IP3受容体は、細胞内にある“カルシウム貯蔵庫”である小胞体の膜上に存在します。

理研の研究グループは、以前から、このIP3受容体に着目し、これまでにIP3受容体の1つである「IP3R1」を欠損させたマウスが、捻転や硬直などてんかんに似た発作を起こすことを明らかにしてきました。

今回、IP3R1欠損マウスにみられる発作を起こす脳の部位や神経回路を特定するため、小脳と脳幹だけでIP3R1を欠損させたマウス(小脳/脳幹KOマウス)など3種類のIP3R1欠損マウスを作製し、観察しました。
その結果、小脳/脳幹KOマウスだけが発作を起こしました。
また、延髄にある神経細胞群の下オリーブ核から小脳にある情報出力神経細胞のプルキンエ細胞への入力頻度が上昇し、プルキンエ細胞が特徴的な神経活動のパターンを起こすことが、ジストニアの硬直と密接に関わっているという確証を得ました。

さらに、ジストニアは、大脳基底核を含まない神経回路で起きることも示し、従来の大脳基底核の異常活動が原因という説とは異なるメカニズムを突き止めました。
今後、「小脳から出力された異常情報が、大脳からの随意信号の情報とどのように交わってジストニアの症状を起こすのか?」などを解明していくことが、新しい治療法の確立につながると考えられます。

独立行政法人理化学研究所
脳科学総合研究センター 発生神経生物研究チーム
チームリーダー 御子柴 克彦 (みこしば かつひこ)
研究員 久恒 智博 (ひさつね ちひろ)

▽記事引用元 理化学研究所 60秒でわかるプレスリリース
http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130913_1/digest/

小脳/脳幹だけでIP3R1を欠損させたマウスにおけるジストニア発症メカニズムのモデル
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http://www.riken.jp/~/media/riken/pr/press/2013/20130913_1/digest2.jpg

報道発表資料
http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130913_1/



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1: 依頼36-89@白夜φ ★ 2013/07/16(火) 23:27:21.75 ID:???

一酸化窒素の働き解明 - 新治療薬開発へ一歩/パーキンソン病
2013年7月16日 奈良新聞

県立医大の小沢健太郎准教授らの研究グループが京都大学、三重大学のグループと共同し、一酸化窒素がパーキンソン病の細胞機能障害に影響を与えるメカニズムを突き止めた。
この論文が英国の科学雑誌「Scientific Reports」の16日号に掲載された。

一酸化窒素が同病の発症にかかわっていることは既に知られていたが、研究者によって治療する方向に働くか、悪化させる方向に作用するか意見が分かれていた。

小沢准教授らは一酸化窒素が、あるタンパク質(パーキン)と結びつくとタンパク質の働きを活性化させ、不要なタンパク質の分解を促進させることを解明した。
また長時間作用させた場合は、一酸化窒素と細胞中の活性化酸素が反応し別の物質に変化してしまい、逆に同タンパク質(パーキン)を不活性化させ、細胞機能障害を起こすことも分かった。

小沢准教授は「一酸化窒素がタンパク質を活性化する部分に着目した研究者は同病を改善する方向に作用すると考え、
また変化した物質がタンパク質を不活性化する場面に注目した研究者は病気を悪化させる方向に作用すると考えたのではないか」と話し、
「まだ基礎的な研究の段階だが、一酸化窒素を短時間だけ作用させる薬剤を開発できれば、治療薬として使えるのではないか」と新しい治療薬開発に結びつく可能性を示唆した。

タンパク質のパーキンは異常なタンパク質を分解する働きがあり、寿命が過ぎるなどして異常になったタンパク質を壊して細胞を正常に保っている。

また一酸化窒素の働きは正常なパーキン(タンパク質)であることが条件で、パーキンが不正常なパーキンソン病(遺伝子異常)の場合は治療できない。
小沢教授によると、正常なパーキンを持つ患者はパーキンソン病の9割以上に上るという。

パーキンソン病は手足のふるえやこわばり、動作が緩慢になるという症状の病気で、神経伝達物質・ドーパミンを作る神経細胞が減少することで発症すると考えられるが、詳細なメカニズムは不明な部分が多い。

また一酸化窒素は血管を広げ、血圧を低下させる働きがあることが分かっており、この働きは狭心症の治療に利用されている。

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▽記事引用元 奈良新聞 2013年7月16日配信記事
http://www.nara-np.co.jp/20130716090519.html

▽関連
奈良県立医科大学
H25/07/16血管弛緩物質、一酸化窒素(NO)がパーキンソン病における細胞機能障害を防ぐメカニズムを世界で初めて解明!
http://www.naramed-u.ac.jp/pdf/news/2013/0716NO-mechanism.pdf
Scientific Reports 3, Article number: 2202 doi:10.1038/srep02202
Received 23 May 2013 Accepted 27 June 2013 Published 16 July 2013
S-nitrosylation regulates mitochondrial quality control via activation of parkin
http://www.nature.com/srep/2013/130716/srep02202/full/srep02202.html

※ご依頼いただきました。



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