理系にゅーす

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炎症

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1: 2015/12/26(土) 08:18:26.19 ID:CAP_USER*.net
浜松医大と東京医科歯科大の研究チームは、ダイエットなどで栄養不足の妊婦から生まれた子供が、脂肪肝になるリスクが高まるメカニズムをマウスの実験で明らかにし、26日までに英科学誌電子版に発表した。

異常な形のタンパク質が肝臓の細胞に蓄積し、炎症を起こすという。

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ソース:2015年12月26日 06時22分
http://www.tokyo-np.co.jp/s/article/2015122601001011.html

引用元: 【社会】妊婦のダイエットダメ!妊婦減量で子供が脂肪肝に 異常タンパク質で炎症

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1: 2015/09/26(土) 07:17:35.50 ID:???.net
炎症性腸疾患などに関与する免疫細胞の誘導メカニズムを解明 - Th17細胞を誘導する20種のヒト腸内細菌の同定-:[慶應義塾]
http://www.keio.ac.jp/ja/press_release/2015/osa3qr0000013pum.html
炎症性腸疾患などに関与する免疫細胞の誘導メカニズムを解明 | ヤクルト本社
http://www.yakult.co.jp/news/article.php?num=919
http://www.yakult.co.jp/news/file.php?type=release&id=144313875168.pdf


株式会社ヤクルト本社(社長 根岸孝成)の梅崎良則特別研究員(中央研究所)と慶應義塾大学医学部(医学部長 岡野栄之)の本田賢也教授(理化学研究所統合生命医科学研究センター消化管恒常性研究チームリーダー兼任)らを中心とする共同研究グループは、Th17細胞が腸内細菌によって誘導されるメカニズムを世界に先駈けて解明しました。

Th17細胞は、感染症への抵抗性、炎症性腸疾患(クローン病、潰瘍性大腸炎)や、自己免疫疾患の病態形成に密接に関わっている免疫細胞として知られています。これまでに同グループは、マウスの腸内常在細菌の一種であるセグメント細菌がTh17細胞を誘導し、感染症抵抗性を高めることを同定していましたが、これらの細菌がTh17細胞を誘導するメカニズムは明らかになっておらず、関連疾患の理解や治療応用が進んでいませんでした。

今回の研究では、セグメント細菌が腸管上皮に突き刺さるようにして強く接着しているユニークな形態的特徴に着目し検証することで、この上皮への接着特性がTh17細胞の誘導に強く関与することを同定しました。この結果をもとに、ヒトの腸内細菌叢においてTh17細胞を誘導する20種類の細菌の同定に成功しました。

今回の成果は、炎症性腸疾患の予見やプロバイオティクス開発への応用が期待されます。本研究成果は、科学雑誌『Cell』オンライン版(9月24日正午:米国東部時間)に掲載されます。

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引用元: 【免疫学】炎症性腸疾患などに関与する免疫細胞の誘導メカニズムを解明 Th17細胞を誘導する20種のヒト腸内細菌の同定 ヤクルトなど

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1: 2015/09/01(火) 21:30:41.61 ID:???.net
日経プレスリリース
http://release.nikkei.co.jp/detail.cfm?relID=395097&lindID=4
ニュースリリース | 企業情報 | 森永乳業株式会社
http://www.morinagamilk.co.jp/corporate/release/2015/0901_2608.html
http://www.morinagamilk.co.jp/download/index/15895/1509011.pdf


森永乳業と理研、「ビフィズス菌BB536」で腸内細菌介した生理機能の仕組みの一端を解明

「ビフィズス菌BB536(ビービーごさんろく)」による腸内細菌を介した生理機能の仕組みの一端を解明
~科学雑誌『Scientific Reports』(8月28日)掲載のご報告~


 ビフィズス菌は整腸作用を示すことが良く知られていますが、実際におなかの中で、どのような変化が起きているのかはほとんど明らかにされておりません。

 そこで森永乳業は、理化学研究所統合生命医科学研究センターの大野博司グループディレクター、同研究所環境資源科学研究センターの菊地淳チームリーダー、および慶應義塾大学先端生命科学研究所の福田真嗣特任准教授(理化学研究所統合生命医科学研究センター客員研究員)との共同研究にて、「ビフィズス菌BB536」の生理機能の機序解析に取り組み、腸内細菌叢(そう)に与える影響について評価いたしました。

 その結果、「ビフィズス菌BB536」は自らが作り出す酢酸や乳酸などの有機酸や葉酸などのビタミンB群といった有用物質に加え、ヒト腸内細菌叢と相互作用することで、ビフィズス菌以外が作る酪酸やビオチンといった有用物質の量を増加させているという研究結果を得ました(図1)。酪酸は宿主の腸管細胞のエネルギー源になることや腸管内で抗炎症作用を担う細胞の誘導効果を示し、ビオチンは宿主の細胞に必須のビタミンの一つであり、細胞の代謝や成熟に関わることが示されているため、「ビフィズス菌BB536」による生理機能の仕組みの一つである可能性が考えられます。

 なお、本研究成果はオンライン科学雑誌『Scientific Reports』(8月28日付:日本時間8月29日)に掲載されました。

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引用元: 【医学】「ビフィズス菌BB536」で腸内細菌介した生理機能の仕組みの一端を解明 森永乳業と理研

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1: 2015/08/20(木) 22:02:14.82 ID:???.net
時事ドットコム:iPSで筋ジス再現=治療法開発や創薬に活用-京大
http://www.jiji.com/jc/c?g=soc&k=2015082000697


 筋力が低下する難病「筋ジストロフィー」のうち、デュシェンヌ型の患者から人工多能性幹細胞(iPS細胞)を作り、発症前の細胞を再現することに成功したと、京都大iPS細胞研究所が発表した。
患者の細胞を使った研究が可能になり、治療法の開発や創薬の迅速化が期待される。論文は20日付の英科学誌サイエンティフィック・リポーツ(電子版)に掲載された。

 デュシェンヌ型筋ジストロフィー(DMD)は遺伝子の一部が欠損し、筋肉を支えるたんぱく質が作れなくなる病気。慢性的な炎症で筋繊維が壊れ、最終的に死に至る。日本には推定5000人の患者がいるが、根本的な治療法はない。

 同研究所の桜井英俊講師らのグループは、DMD患者の皮膚から作ったiPS細胞を筋細胞に変え、炎症で損傷を受ける前の状態を再現。

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(2015/08/20-18:05)

引用元: 【医学】iPS細胞で筋ジストロフィーの細胞を再現 治療法開発や創薬に活用 京大

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1: 2015/08/06(木) 18:10:11.36 ID:???.net
2015年8月6日ニュース「長寿と炎症、テロメアの密接な関係解明」 | SciencePortal
http://scienceportal.jst.go.jp/news/newsflash_review/newsflash/2015/08/20150806_01.html
百寿者の秘訣:健康寿命を延ばす二つの要因を発見 -1,554 名を対象とする大規模高齢者コホート研究-:[慶應義塾]
http://www.keio.ac.jp/ja/press_release/2015/osa3qr0000010ruu.html


炎症と染色体の末端にある塩基配列の長さが長寿と深い関係を持つことが、超高齢者を対象とした慶應義塾大学と英ニューカッスル大学の研究チームによる大規模調査で明らかになった。

さまざまな副作用がある現在の抗炎症薬に代わる安全な代替薬が開発できれば、高齢者の生活の質を大きく改善し、さらに老化に伴って炎症が起こる理由を解明することで、新しい健康増進法の開発につながることも期待できる、と研究者たちは言っている。

慶應義塾大学医学部百寿総合研究センターの新井康通専任講師、広瀬信義特別招聘教授と英ニューカッスル大学のトーマス・グリニツキー教授らは、100歳以上の超高齢者(684人)とその直系家族、85-99 歳の高齢者、計1,554人を対象に、長寿に関係があると考えられる造血能(貧血)、代謝、肝機能、腎機能の働き、炎症と、細胞老化の指標とされるテロメア(染色体の末端にある塩基配列)の長さを調べた。

この結果、炎症の有無や程度を反映する血液中の生化学的指標である炎症マーカーの値が、100歳以上の超高齢者の直系子孫(血縁のある子供)では低く抑えられており、長寿者の中でも特に炎症マーカー値が低いグループは、認知機能と生活の自立をより長い期間保持しているということも明らかになった。

さらに、100歳以上の超高齢者と直系子孫はいずれもテロメアの長さがより長く保たれていることも分かった。

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引用元: 【遺伝子医学】健康寿命を延ばす二つの要因を発見 1,554名を対象とする大規模高齢者コホート研究

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1: 2015/06/22(月) 18:11:51.01 ID:???.net
共同発表:大腸がん形成を促進する炎症因子としてプロスタグランジンE2-EP2受容体経路を発見-EP2を標的とした大腸がんの予防・進展抑制薬の開発に期待-
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20150622/

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http://www.jst.go.jp/pr/announce/20150622/icons/zu1.gif

(前略)

<背景>
大腸がんは、罹患率、死亡率とも高いがんの1つで、世界的には年間120万人以上の方が新たに大腸がんと診断され、60万人以上の方が大腸がんで亡くなっている。日本でも、がんの部位別では、大腸がんが罹患率では男性で第4位、女性で第2位(2011年)、死亡者数では、男性で第3位、女性で第1位(2013年)のがんである。大腸がんの発生・進展には炎症が関係しており、古くから、アスピリンなどの非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)の服用が大腸がんの罹患リスクを低下させることが知られている。最近の解析によるとアスピリンを毎日服用すると大腸がんの罹患リスクが30%減少し、20年以上にわたってこれによる死亡率を低下させることが明らかになっている。

しかし、アスピリンなどのNSAIDsは胃腸管障害などの副作用があり予防のための投与に慎重を要する。また、これに代わるものとして開発されたCOX-2阻害薬も心血管障害を副作用として来し得るためその使用には制限がある。アスピリンなどのNSAIDs、COX-2阻害薬は、いずれも、生理活性脂質である一連のプロスタグランジン(PG)の合成を阻害して効果を発揮する。このことは、PG経路が大腸がんの発生・進展に関与していることを示しているが、その機序、とくに、PGがどのように大腸での炎症に関与してがんの発生・進展に関係するかは不明であった。大腸がんの促進に働くPGの種類とその作用機構が発見できれば、アスピリンに代わって大腸がんの発生・進展を安全に抑制する薬物の開発に繋がると期待されていた。

<研究手法・成果>
我々は大腸炎に伴い大腸がんを発症するモデルマウスを用いて、PG経路が大腸での炎症にどのように関与し、この経路がどのようにしてがんの発生・進展を引き起こすかを検討した。まず、各種PGのそれぞれの受容体を欠損した遺伝子改変マウスを上記モデルに適用して検討し、炎症性大腸がんの形成に寄与するPG受容体として、PGの一種であるPGE2の受容体の1つEP2を同定した。

続いて、がん組織内のEP2発現細胞を検討し、腸組織内に浸潤する主要な炎症細胞である好中球と、腫瘍細胞を取り囲むように存在している線維芽細胞(腫瘍関連線維芽細胞)がEP2を発現していること、この2つの細胞種でPGE2-EP2経路は周囲の細胞に刺激を与える様々なサイトカイン・ケモカインや細胞の増殖を助ける成長因子の発現を増加させることにより大腸がん形成を促進すること、これら細胞は自らPGを産生してこの経路をさらに増幅していることを明らかにした。

また、ヒト潰瘍性大腸炎に由来する大腸がん病理組織標本でもEP2が浸潤好中球や腫瘍関連線維芽細胞で発現していることを見出し、モデルマウスでの結果がヒトの病態へ応用できる可能性を示した。最後に、ここで見出したEP2の働きを抑制することが大腸がんの予防・治療に結びつくかを検討するため、選択的EP2阻害薬をモデルマウスに投与し、これが用量依存的に大腸での炎症とがん形成を抑制できることを明らかにした。これらの検討により、大腸がん発生・進展を促進する大腸での炎症反応がPGE2-EP2経路により制御されていることと、EP2を阻害することが大腸がんの治療戦略になりえることを明らかにした。

<波及効果>
本検討から、EP2が大腸がん発生・進展を抑制するための薬物の標的分子となりえることが明らかになった。このことから、現在使用されているNSAIDsやCOX-2阻害薬を超えた、副作用の少なく、より安全な新規の大腸がんの予防・進展抑制薬がEP2を標的分子とすることにより開発できると期待される。

<今後の予定>
EP2の働きを特異的に阻害する薬剤の開発により、大腸がんに対する新規の薬物治療法の確立を目指す。

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引用元: 【医学】大腸がん形成を促進する炎症因子としてプロスタグランジンE2-EP2受容体経路を発見 EP2を標的とした予防・進展抑制薬の開発に期待

大腸がん形成を促進する炎症因子としてプロスタグランジンE2-EP2受容体経路を発見 EP2を標的とした予防・進展抑制薬の開発に期待の続きを読む

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