理系にゅーす

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発作

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1: 2015/04/24(金) 17:26:26.98 ID:???*.net
http://www.sankeibiz.jp/compliance/news/150424/cpd1504240500006-n1.htm
 英製薬会社、GWファーマシューティカルズが開発した大麻草の非精神活性成分を原料とするカンナビジオールが、治験用新薬利用範囲拡大制度(EAP)を通じた試験で、てんかん患者の発作を半減させた。

 試験は2~42歳の難治性てんかんの患者213人を対象にプラセボ(偽薬)を使わずに実施。
米ニューヨーク大学ランゴーン総合てんかんセンター長で研究チームのリーダー、オリン・デヴィンスキー氏によると、有力な新治療法となり得る、このイチゴ味のエキスの前途は明るいという。

 GWファーマのジャスティン・ゴーヴァー最高経営責任者(CEO)によると、同社は重症型てんかん患者の治療に向けて、カンナビジオール(商品名エピディオレックス)の規制当局による承認取得を目指しており、2016年初めまでに必須試験の結果を発表する見込みだ。

 デヴィンスキー氏は「いろいろな薬を用いても効かなかった人たちの反応は極めて良好だ。比較群を用いた研究がうまくいけば、そのうち他の治療法に取って代わるものとなるに違いない」と説明した。
今回の試験結果は、希少難治性で治療の選択肢がほとんどないドラベ症候群、脱力発作を特徴とするレノックス・ガストー症候群など、さまざまなタイプで一貫しており、全体では3カ月間、薬物治療を受けている患者137人で発作回数が54%減少した。
一方、副作用や合併症が原因で患者の6%が投薬を中止した。副作用には眠気や下痢、食欲低下がある。

続きはソースで

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(ブルームバーグ Michelle Fay Cortez、Caroline Chen)

引用元: 【医療】大麻草原料の成分 てんかん発作を半減

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1: 2015/02/11(水) 21:25:43.10 ID:???.net
掲載日:2015年2月11日
http://www.afpbb.com/articles/-/3039314

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 南米コスタリカに生息するサンゴヘビは、かまれるとけいれん発作を起こす毒を持つが、この毒の作用機構に関する謎を解明したとする研究論文が、9日の査読学術誌の米科学アカデミー紀要(Proceedings of the National Academyof Sciences、PNAS)に掲載された。統合失調症、てんかん、慢性の痛みなどに関する研究を進展させる可能性のある成果だという。

 米ジョンズホプキンス大学医学部(Johns Hopkins University School of Medicine)などの国際研究チームが発表した論文によると、サンゴヘビの毒には、ミクルロトシキン(MmTX)と呼ばれる一組のタンパク質が含まれている。
「ガンマアミノ酪酸A(GABAA)受容体」として知られる、脳や脊髄にある神経細胞の細孔(ポア)にこのMmTXが結合することで、致命的となる可能性のある発作が引き起こされるという。

 同大のフランク・ボスマンズ(Frank Bosmans)助教(生理学・神経科学)は「われわれが発見したのは、知られている限りで最初の動物性毒素で、GABAA受容体を標的とする、群を抜いて強力な作用を持つ化合物だ」と語る。

 「ひとたび受容体に結合すれば、もう二度と離れない」

 GABAA受容体に対してこれまで知られているどの化合物より強い結合力を持つMmTXは、GABAA受容体タンパク質の特異部位に結合する。

続きはソースで

(c)AFP

<画像>
インド・コルカタで、抗毒素を作るためにヘビの毒を採取する男性(2003年12月6日撮影、資料写真)。(c)AFP/Deshakalyan CHOWDHURY
http://afpbb.ismcdn.jp/mwimgs/0/2/1024x/img_0234b06fd1ab42ef9c57b783772693e4385618.jpg

<参照>
Coral Snake Venom Reveals a Unique Route to Lethality - 02/09/2015
http://www.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/coral_snake_venom_reveals_a_unique_route_to_lethality

MmTX1 and MmTX2 from coral snake venom potently modulate GABAA receptor activity
http://www.pnas.org/content/early/2015/02/04/1415488112

引用元: 【神経科学】サンゴヘビが持つ毒の謎を解明、国際研究

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1: 2014/12/22(月) 16:38:08.48 ID:???0.net
AED 氷点下で保管しないよう注意を
【NHK】 2014/12/22 16:15

心臓発作の際に電気ショックで心臓の動きを正常に戻すAEDが、氷点下の環境では正常に作動しないおそれがあることについて、厚生労働省と総務省消防庁は、全国の設置者と消防に対して、AEDの保管場所が氷点下にならないよう注意を呼びかけることになりました。

AEDを巡っては、使用する際の気温の条件が0度から50度とされていて、氷点下での使用はメーカーの保証の対象外となっています。

実際、3年前には関西地方で、救急車に搭載されていた医療用のAEDが氷点下の寒さが原因とみられる不具合で作動せず、心臓発作を起こした男性を蘇生できなかったケースがありました。

一方でNHKの取材では、スキー場など氷点下の環境でAEDを使わざるをえない施設などでは、使用する直前まで暖かい室内に保管するなど独自の対策でしのいでいることが分かりました。

続きはソースで

ソース: http://www3.nhk.or.jp/news/html/20141222/k10014190071000.html

引用元: 【医療】AED、氷点下で保管しないよう注意を - 厚労省・消防庁・文科省 [14/12/22]

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1: 2014/07/29(火) 12:46:18.29 ID:???0.net
てんかん発作を心拍異常から予知
【NHK】 2014/07/29 11:40

全身がけいれんしたり意識を失ったりする症状がでる「てんかん」について、心臓の動きの異常から発作を予知できるという世界でも初めての装置を京都大学などの研究チームが開発し、来月にも臨床研究を始めることになりました。

転倒などの事故の防止に役立つと期待されています。

てんかんの患者は人口10万人当たり200人から300人いるとされ、突然の発作で転んでけがをしたり深刻な事故につながったりするケースもあります。

このため、発作を予知しアラームなどで患者に知らせる装置を、京都大学と熊本大学、それに東京医科歯科大学の研究チームが開発しました。

続きはソースで

ソース: http://www3.nhk.or.jp/news/html/20140729/k10013367871000.html

引用元: 【科学】てんかん発作を心拍異常から予知...京大などがアラームで患者に通知する装置を開発 [14/07/29]

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1: ◆CHURa/Os2M @ちゅら猫ρ ★ 2014/01/04(土) 15:26:19.74 ID:???0

★睡眠発作抑える回路 金大グループがマウスで確認

突然眠り込んでしまう睡眠障害「ナルコレプシー」を抑制する二つの神経回路を、金大医薬保健研究域医学系の研究グループが、2日までに解明した。薬剤投与などでこの神経回路の働きを活発にすると、症状が抑えられることをマウス実験で確認した。ナルコレプシーだけでなく、不眠症などさまざまな睡眠障害の治療に役立つことが期待できる成果と いう。

ナルコレプシーは突然深い眠りに落ちる発作の一種。特徴的な症状として、日中に非常に強い眠気が起こる「睡眠発作」と、気持ちが高ぶった時に全身の力が抜ける「情動性脱力発作」がある。
睡眠と覚醒を切り替えるスイッチを制御する神経伝達物質「オレキシン 」がなくなると発症し、国内の患者は600人に1人とも言われる。

研究グループはナルコレプシーの症状を示すマウスを使った実験で、神経細胞から放出されたオレキシンを受け取る二つの神経回路を片方ずつ活性化させたところ、それぞれ「 睡眠発作」と「情動性脱力発作」の症状が大幅に減った。この結果から、ナルコレプシー の症状は両方の神経回路を活性化すると抑制できることを突き止めた。

研究グループによると、この実験でオレキシンが睡眠と覚醒を制御する仕組みも解明できたため、多様な睡眠障害の治療に応用できる。将来的には遺伝子を使った治療法開発も 期待できる。

研究成果は2日、米科学誌の電子版に掲載された。研究グループには三枝理博准教授、櫻井武教授、大学院医薬保健学総合研究科医学博士課程大学院生の長谷川恵美さんが参加した。

http://www.toyama.hokkoku.co.jp/subpage/H20140103105.htm
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1: 白夜φ ★ 2013/08/10(土) 22:21:23.97 ID:???

2013年8月7日
独立行政法人理化学研究所
乳児難治てんかんの突然死抑制効果の発見
-興奮性神経細胞ナトリウムチャネル発現低下が鍵-

てんかんには多くの種類があり、その過半数が遺伝子的な要因によると考えられています。
乳児難治性てんかんの「乳児重症ミオクロニーてんかん」は、生後1年以内に熱誘起性のけいれん発作で発症し、自閉症や知的障害など神経発達障害の合併症だけでなく、突然死をも引き起こす疾患です。
この疾患では約8割の患者から神経細胞の情報伝達に関わるナトリウムチャネル遺伝子の1つであるSCN1Aの変異が見いだされています。

理研の研究者らを中心とした共同研究グループは、これまでに、SCN1A遺伝子がつくるタンパク質「Nav1.1」が神経細胞の興奮を抑える抑制性神経細胞の1種の「パルブアルブミン(PV)陽性抑制性神経細胞」で多く発現すること、またSCN1A遺伝子を変異させたマウスがてんかんを発症することなどを明らかにしてきました。

今回、共同研究グル-プは、マウスを使い特定の神経細胞のみでSCN1A遺伝子を欠損させてNav1.1の脳内分布を詳細に調べるとともに、てんかん発作、運動失調、突然死などの症状についてそれぞれ異なるモデルマウスで比較しました。
その結果、全ての細胞でSCN1A遺伝子を欠損させた場合より、抑制性神経細胞だけで欠損させた場合のほうが、より早い時期に多くの突然死を引き起こすことが分りました。
また、興奮性神経細胞だけでSCN1A遺伝子を欠損させたマウスでは、てんかん発作やそれに伴う突然死は見られませんでした。

さらに、抑制性神経細胞だけでNav1.1を半減させたマウスで興奮性神経細胞のNav1.1も半減させると、マウスの致死性が大きく改善しました。
このことは、抑制性神経細胞だけでNav1.1を半減させたマウスにおいて、症状をさらに悪化させていた細胞は、Nav1.1を持つ興奮性神経細胞だったことを示します。
一方、PV陽性抑制性神経細胞では、わずかなNav1.1の欠損が自発的なてんかんを引き起こすのに十分なことを初めて発見しました。
これは、PV陽性抑制性神経細胞におけるNav1.1の減少と、それに伴う機能低下が乳児重症ミオクロニーてんかんの発症の根幹に関わっていることを示すものです。

今回の研究で、Nav1.1がPV陽性抑制性神経細胞に高濃度に発現することを確認したほか、特定の興奮性神経細胞にも発現すること、さらにモデルマウスによる実験で、興奮性神経細胞と抑制性神経細胞でのNav1.1発現の半減が、発症に対してそれぞれ相反する効果をもっていることが明らかになりました。
これらから、今後、有効で副作用の少ない治療法を開発するには、抑制性神経細胞、とりわけPV陽性抑制性神経細胞に治療のターゲットを置くことが重要であることが分かってきました。

独立行政法人理化学研究所
脳科学総合研究センター 神経遺伝研究チーム
チームリーダー 山川 和弘 (やまかわ かずひろ)

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▽理化学研究所 60秒でわかるプレスリリース
http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130807_1/digest/

報道発表資料
http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130807_1/



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