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神経

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1: ◆CHURa/Os2M @ちゅら猫ρ ★ 2014/01/04(土) 15:21:26.00 ID:???0

★ミツバチに毒性懸念の農薬、人間の脳にも影響か
2014/1/2 21:30

ミツバチへの悪影響が懸念されているネオニコチノイド系農薬のうち2種類が、低濃度でも人間の脳や神経の発達に悪影響を及ぼす恐れがあるとの見解を、欧州連合(EU)で食品の安全性などを評価する欧州食品安全機関(EFSA)がまとめたことが2日、分かった。

2種類はアセタミプリドとイミダクロプリド。EFSAは予防的措置として、アセタミプリドについて1日に取ることができる許容摂取量(ADI)を引き下げるよう勧告した。この2種類は日本でも使われており、国内でも詳しい調査や規制強化を求める声が強まりそうだ。

EFSAの科学委員会は、2種類の農薬が哺乳類の脳内の神経伝達メカニズムに与える影響などに関する研究結果を検討し、不確実性はあるものの「神経の発達と機能に悪影響を与える可能性がある」との結論を出した。

これを受け、EFSAはEU各国にアセタミプリドのADIを3分の1に引き下げ厳しくすることなどを勧告。
イミダクロプリドは現在のADIで問題ないとして引き下げる必要はないとした。また他のネオニコチノイド系農薬を含め、子供の神経の発達に対する毒性の研究を強化し、関連データを提出するよう求めた。

日本の東京都医学総合研究所などは2012年に発表した論文で、2種類の農薬は微量でも脳内のニコチン性アセチルコリン受容体という物質を興奮させる作用があることを、ラットの培養細胞を使った実験で確認。
人間の脳の発達に悪影響を及ぼす可能性があると指摘した。この研究は、今回のEFSAの見解でも重視された。〔共同〕

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http://www.nikkei.com/article/DGXNASDG0200S_S4A100C1CR8000/



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1: ◆CHURa/Os2M @ちゅら猫ρ ★ 2014/01/04(土) 15:26:19.74 ID:???0

★睡眠発作抑える回路 金大グループがマウスで確認

突然眠り込んでしまう睡眠障害「ナルコレプシー」を抑制する二つの神経回路を、金大医薬保健研究域医学系の研究グループが、2日までに解明した。薬剤投与などでこの神経回路の働きを活発にすると、症状が抑えられることをマウス実験で確認した。ナルコレプシーだけでなく、不眠症などさまざまな睡眠障害の治療に役立つことが期待できる成果と いう。

ナルコレプシーは突然深い眠りに落ちる発作の一種。特徴的な症状として、日中に非常に強い眠気が起こる「睡眠発作」と、気持ちが高ぶった時に全身の力が抜ける「情動性脱力発作」がある。
睡眠と覚醒を切り替えるスイッチを制御する神経伝達物質「オレキシン 」がなくなると発症し、国内の患者は600人に1人とも言われる。

研究グループはナルコレプシーの症状を示すマウスを使った実験で、神経細胞から放出されたオレキシンを受け取る二つの神経回路を片方ずつ活性化させたところ、それぞれ「 睡眠発作」と「情動性脱力発作」の症状が大幅に減った。この結果から、ナルコレプシー の症状は両方の神経回路を活性化すると抑制できることを突き止めた。

研究グループによると、この実験でオレキシンが睡眠と覚醒を制御する仕組みも解明できたため、多様な睡眠障害の治療に応用できる。将来的には遺伝子を使った治療法開発も 期待できる。

研究成果は2日、米科学誌の電子版に掲載された。研究グループには三枝理博准教授、櫻井武教授、大学院医薬保健学総合研究科医学博士課程大学院生の長谷川恵美さんが参加した。

http://www.toyama.hokkoku.co.jp/subpage/H20140103105.htm
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1: ウィンストンρ ★ 2014/01/03(金) 06:17:05.68 ID:???

メスのメダカがオスに恋心を抱くスイッチとなる神経細胞を、東京大学などの研究グループが見つけました。
グループは、同じような細胞を人でも探すことで、人が恋に落ちる仕組みの解明につながるのではないかと期待しています。

東京大学などの研究グループは、メダカのメスとオスを仕切りのあるケースに入れて、数時間、「お見合い」させる実験を行いました。
その結果、メスがオスを記憶し、見知らぬオスの場合と比べて、6分の1の10秒程度で、オスの求愛を受け入れるようになることが分かりました。
また、オスを記憶する過程では、脳の中にある特定の神経細胞が「恋心のスイッチ」の役割を果たしていることが分かり、この細胞を人工的にコントロールすることで、メスにオスの求愛を受け入れやすくすることにも成功したということです。

東京大学大学院の竹内秀明助教は「いつか、メダカと同じような神経機構が人でも見つかれば、人が恋に落ちる仕組みが分かるかもしれない」と話しています。
この研究成果は3日発行のアメリカの科学雑誌「サイエンス」に掲載されます。

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ソース NHK
http://www3.nhk.or.jp/news/html/20140103/k10014241271000.html



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1: ミッドナイトエクスプレス(チベット自治区) 2013/12/30(月) 20:51:12.72 ID:8C3y4t/R0 BE:1134591168-PLT(12017) ポイント特典

http://jp.wsj.com/article/SB10001424052702303907304579289682893588694.html?google_editors_picks=true

2013年 12月 30日 18:00 JST 更新
大戦中に復員軍人援護局のロボトミー採用を決定付けた1人の医師
By
MICHAEL M. PHILLIPS

 第2次世界大戦のさなか、復員軍人援護局(VA)の2人のベテラン医師はある処置の驚くべき結果を報告した。著名な神経学者であるウォルター・J・フリーマン博士と神経外科医のジェームズ・ワッツ氏だ。2人は精神病の患者の頭蓋骨を切り開き、脳の神経線維を切断する処置を行ったのだ。フリーマン博士は、これをロボトミーと呼んだ。

 治療が難しい精神病を患った退役軍人に対するロボトミーの推奨が、メモという形でVAのフランク・ハインズ局長の元に届けられたのは、1943年7月26日のことだった。このメモには、その手術は「場合によっては局部麻酔で行える」、そして「その処置に高度な外科技術は必要ない」とあった。

 翌日、ハインズ局長はそのメモに紫のインクで「承認」のスタンプを押した。

 ウォール・ストリート・ジャーナル(WSJ)が発見した大量のVAの書類(ハインズ局長の承認印が押されたメモを含む)によると、米国政府はその後の10年余りで約2000人の退役軍人にロボトミーを施したようだ。ハインズ局長のメモには「治療の進歩に遅れたくないという我々の意思に沿った」決断だったと書かれている。

 1943年のその決断は、VAとロボトミーの最も熱心なセールスマンであり、当時はもてはやされたが、今となっては悪名高いフリーマン博士との協調関係を生み出した。精神病を治療するために脳外科手術を――批評家たちによると見境なく――多用したことで、博士は米国の医学史で最も物議を醸した医師と言えよう。

 フリーマン博士はVAにおいて倫理的に容認される医療の領域を押し広げようとした。博士は手術の訓練を受けていない精神科医たちにもアイスピックのような器具と小槌で眼窩に穴を開ける方法のロボトミーの実施が許可されるべきだと述べた。
さらには、せっかく患者たちの頭蓋骨が切り開かれているだから、VAの外科医たちには研究目的での生体脳のサンプル採取を許可すべきだとも主張した。
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1: 白夜φ ★ 2013/12/26(木) 00:09:27.60 ID:???

2013/12/17
ダウン症の脳で神経細胞が少なくなる仕組みをマウスで発見

発表者
倉林伸博(東京大学 大学院理学系研究科附属遺伝子実験施設 助教)
眞田佳門(東京大学 大学院理学系研究科附属遺伝子実験施設 准教授)

発表のポイント
ダウン症において、神経細胞数が少なくなる仕組みをマウスで発見した。
21番染色体上の2つの遺伝子が神経幹細胞の働きを鈍化させ、神経幹細胞から神経細胞が誕生しにくくなることを世界で初めて発見した。
ダウン症において脳発生異常が発症する仕組みの理解に寄与し、将来の治療戦略の確立のための重要な指針として期待できる。

発表概要
ダウン症は、およそ800人の新生児あたりに1人という極めて高い頻度で生じる疾患であり、知的障害、特有の顔つきや心臓奇形などさまざまな症状が現れる。
脳では神経細胞の数が少なくなり、脳容積が小さくなることが知られている。
このような症状はヒトの21番染色体が2つではなく3つあることによって、21番染色体上にある遺伝子の発現量が1.5倍になることが原因とされている。
しかし、約300の 遺伝子を含む21番染色体中の、どの遺伝子の発現量が多くなることで、神経細胞の数が少なくなるのかは謎であった。

東京大学大学院理学系研究科附属遺伝子実験施設の倉林伸博助教と眞田佳門准教授は、第21番染色体にある2つの遺伝子(DYRK1AとDSCR1)に着目し、マウス胎仔脳においてこれらの遺伝子の発現量が同時に増加すると、神経細胞を生み出す親細胞(神経幹細胞)の働きが鈍化し、神経細胞が生み出されにくくなることを発見した。
また、マウス胎仔脳においてこの2つの遺伝子によって働きが調節される因子(NFATc)も明らかにした。

本研究の成果は、ダウン症の脳発生異常の仕組みの理解に大きな一歩を踏み出す知見であり、ダウン症における脳発生異常を緩和する治療法の確立に重要な指針を提供すると期待される。

---------- 引用ここまで 全文は記事引用元でご覧ください --------------

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▽記事引用元 東京大学 大学院理学系研究科・理学部 2013/12/17
http://www.s.u-tokyo.ac.jp/ja/press/2013/48.html



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1: 腕ひしぎ十字固め(庭) 2013/12/19(木) 23:52:54.79 ID:kY6V9tVrP BE:2592072768-PLT(12572) ポイント特典

ソース: http://www.riken.jp/pr/press/2013/20131219_2/

100年ぶりに脳の主要な記憶神経回路の定説を書き換え

・海馬のCA2領域を多角的かつ正確に同定
・海馬で新しいトライシナプス性の記憶神経回路を発見、古典的定義を覆す
・神経系変性疾患や精神神経疾患メカニズムの解明に貢献
(略)
続いて、①免疫組織染色法、②ウイルス標識法、③新規DG特異的遺伝子組換えCreマウス[5]、
④新規CA2特異的Creノックインマウス[5]、⑤光遺伝学(色素タンパク質・チャネルロドプシン2を使った実験)、⑥海馬急性スライス標本を複合的に用いて、歯状回のCA2への入力を調べました。

その結果、これまで何十年間も信じられていた「歯状回はCA2に入力しない」という定説を覆し、「歯状回が直接シナプスを介してCA2に入力している」ことを発見しました(図3)。

また、CA2は、CA1の深い細胞層の興奮性細胞群に優先的に入力していることが明らかになりました。
以上のことから、海馬において、従来型のトライシナプス性の記憶神経回路「嗅内皮質→DG→CA3→CA1」に加えて、新しいトライシナプス性の記憶神経回路「嗅内皮質→DG→CA2→CA1deep」を発見しました。

従来型のトライシナプス性の記憶神経回路は海馬内で主にラメラ断面[6]に沿って情報伝達しているのに対して、新しいトライシナプス性の記憶神経回路は複数のラメラ断面を縦断して情報伝達していることも明らかになりました。
(略)
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