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細胞

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1: ウィンストンρ ★ 2014/01/03(金) 06:17:05.68 ID:???

メスのメダカがオスに恋心を抱くスイッチとなる神経細胞を、東京大学などの研究グループが見つけました。
グループは、同じような細胞を人でも探すことで、人が恋に落ちる仕組みの解明につながるのではないかと期待しています。

東京大学などの研究グループは、メダカのメスとオスを仕切りのあるケースに入れて、数時間、「お見合い」させる実験を行いました。
その結果、メスがオスを記憶し、見知らぬオスの場合と比べて、6分の1の10秒程度で、オスの求愛を受け入れるようになることが分かりました。
また、オスを記憶する過程では、脳の中にある特定の神経細胞が「恋心のスイッチ」の役割を果たしていることが分かり、この細胞を人工的にコントロールすることで、メスにオスの求愛を受け入れやすくすることにも成功したということです。

東京大学大学院の竹内秀明助教は「いつか、メダカと同じような神経機構が人でも見つかれば、人が恋に落ちる仕組みが分かるかもしれない」と話しています。
この研究成果は3日発行のアメリカの科学雑誌「サイエンス」に掲載されます。

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ソース NHK
http://www3.nhk.or.jp/news/html/20140103/k10014241271000.html



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1: 伊勢うどんφ ★ 2013/12/29(日) 08:31:05.57 ID:???

 兵庫県の医薬品メーカーが、培養した細胞を医薬品として初めて、年度内に承認申請することが28日、わかった。

 細胞の医療への利用は、国が将来有望な産業分野として、2014年秋に施行される改正薬事法(医薬品医療機器法)で推進する方針。iPS細胞(人工多能性幹細胞)を始めとする再生医療製品の普及に向けた先行事例となりそうだ。

 申請は、中堅メーカー「日本ケミカルリサーチ」が予定。健康な人から骨髄液を採取させてもらい、その中の幹細胞を培養して、骨髄やさい帯血の移植を受けた際に副作用として起きる「移植片対宿主病いしょくへんたいしゅくしゅびょう(GVHD)」の治療に使う。

 GVHDは、移植された骨髄などの中の免疫細胞が、患者の体を攻撃する病気で、日本造血細胞移植学会によると年間約1200人が重いGVHDを発症。
このうち約500人は治療薬が効かず、死に至ることがある。
治療に使うのは拒絶反応が起きにくい種類の幹細胞で、患者に点滴で投与すると、幹細胞から出るたんぱく質が免疫細胞による攻撃を抑える。
経済産業省によると、同様の治療用細胞はカナダとニュージーランドで承認されている。

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(2013年12月29日03時18分 読売新聞)
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20131229-OYT1T00010.htm



【医療】細胞医薬品、初の申請へ…骨髄移植の副作用抑制の続きを読む

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1: 伊勢うどんφ ★ 2013/12/28(土) 22:02:57.16 ID:???

 調べたい臓器から採取した細胞の成分を解析し、がんかどうか診断できる装置を山梨大や島津製作所(本社・京都市)などの研究チームが開発した。

 採取には、はり・きゅう用の針を使うため痛みはほとんどなく、診断時間も約2分と短時間。
来年1月から臨床試験を始め、3~4年後の実用化を目指す。
同大では「経験を積んだ病理医が長い時間をかけて行っているがん診断を迅速、簡単にできる」としている。

 開発に携わる同大医学部の竹田扇教授(45)(分子細胞生物学)によると、針の先端の直径は、1ミリの数千~1万分の1程度。装置では針の先端部を調べたい臓器に一瞬触れさせただけで、臓器を作る細胞の膜付近の脂質が採取できる。
その後、島津製作所でノーベル化学賞を受賞した田中耕一さんが開発した「質量分析法」を応用し、 脂質の中にどのような成分が含まれているかを調べ、その結果から2分程度でがんかどうかを判定する。

 がんと判定する際に使うのは、装置内に蓄積したデータベース。実際のがん患者から得られた検体と、がんでない正常な検体の脂質の成分を竹田教授らが装置に記憶させた。現在、肝臓や腎臓、大腸や胃などで合計2万パターン以上のデータベースができあがっている。
診断は蓄積したデータベースとの比較で行うが、腎臓や肝臓では9割以上の確率でがんかどうかの診断ができているという。

 装置は、来年1月から横浜市立大学付属病院の泌尿器科で試験導入され、腎臓がんの診断で臨床試験が行われる予定だ。
内視鏡検査などで患者の臓器を2ミリ角程度採取し、診断に役立てる。
試験期間は約1年間を予定し、その後、実用化に向けた検討に入る。肝臓がんでの試験も検討中という。

 現在、診断ができるのはがんかどうかのみで、がんの種類までは診断することができないことが課題。
今後は種類ごとのデータベースを構築するという。また、体液や排せつ物などの成分から消化器系や膵臓(すいぞう)のがんを判定できる可能性もあり、将来的には健康診断などに装置を活用することも考えられるという。

竹田教授は「装置を使えば病理医のいない地方の中小規模の病院などでもがん診断が容易にできるようになり、革新的だ」と話している。

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(2013年12月25日 読売新聞)
http://www.yomidr.yomiuri.co.jp/page.jsp?id=90232



【すごい!】2分でがんの診断できる装置を開発、痛みもほとんどなし/山梨大などの続きを読む

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1: 伊勢うどんφ ★ 2013/12/28(土) 22:27:49.81 ID:???

 加齢に伴い脳にある特定の遺伝子が減り、体重増加につながることを群馬大の佐々木努准教授らの研究チームが突き止め、26日付の欧州糖尿病学会誌電子版に発表した。

 研究チームによると、この遺伝子は、細胞の老化を防ぐため、長寿遺伝子とも呼ばれる「サーチュイン」。
加齢とともに減少することは知られていたが、いわゆる中年太りとの関係は明らかになっていなかった。

 佐々木准教授は「サーチュインが減るメカニズムを詳しく解明し、肥満やメタボリック症候群の治療法開発に役立てたい」と話している。

 研究では、体重を制御する脳の視床下部にあるサーチュインを、人工的に増やしたマウスを使用。
普通のマウスと比べて食欲が抑制されたほか、エネルギー消費が増加する傾向がみられ、加齢後の体重増が抑えられた。

ダウンロード

2013.12.26 18:42 産経新聞
http://sankei.jp.msn.com/science/news/131226/scn13122618430000-n1.htm?view=pc

元論文見つかりませんでした



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1: 白夜φ ★ 2013/12/28(土) 23:30:27.57 ID:???

脳を正確に形作る仕組み
―スケジュールされた細胞死による司令塔細胞の除去―

平成25年12月24日
東京大学大学院薬学系研究科

1. 発表者: 
野々村恵子(元・東京大学大学院薬学系研究科 薬科学専攻 特任研究員/現・スクリプス研究所(米国)研究員)
山口良文 (東京大学大学院薬学系研究科 薬科学専攻 助教)
三浦正幸 (東京大学大学院薬学系研究科 薬科学専攻 教授)

2.発表のポイント: 
◆ 周辺の細胞へ指令を出す司令塔の細胞集団を除去する仕組みとして、細胞死が活用されていることを、実験的に初めて示した。
◆ 細胞死により、司令塔の細胞集団を適切なタイミングで除去することが、胎児期の脳の形成に重要であることを明らかにした。
◆本研究により、先天性の脳・脊髄の発生異常の原因に細胞死の不全が関与している可能性が示唆され、
 今後、細胞死の制御機構を解明することで、こうした先天異常の病態解明に役立つと期待できる。

3.発表概要: 

私たちの脳が作られる胎児期の過程では、多くの細胞が死ぬことが知られています。
この細胞死が適切に起こらないと、例えば、脳が頭蓋骨外部に突出する外脳症などの発生異常の原因となります。
しかし、なんのために細胞が死ぬ必要があるのか、多くの点が不明なままです。

東京大学大学院薬学系研究科の野々村恵子元特任研究員、山口良文助教、三浦正幸教授らは、マウス胎児の脳の詳細な解析から、細胞死の一種であるアポトーシス(用語解説1)による速やかな細胞の除去がうまくいかないと、神経管閉鎖(用語解説2)不全を原因とする脳の形態異常が生じることを明らかにしました。これは、神経管障害などの先天性疾患の病態解明に役立つ可能性がある知見です。

さらに、シグナリングセンターと呼ばれる形成中の脳において司令塔としての役割を果たす特定の細胞集団が、アポトーシスにより適切なタイミングで速やかに除去されることを見出しました。
この司令塔細胞は、指令となるタンパク質を放出し、周りのたくさんの細胞の増殖や分化に影響を与えます。
こうした体作りのための指令は時々刻々と変化していきますが、今回の研究で、アポトーシスは不要となった司令塔細胞数の調節とその除去を行なう仕組みとして、正常な脳の形成に有用であることが明らかになりました。

アポトーシスは脳だけでなくさまざまな器官の司令塔細胞集団でも見られるため、体作りの指令を出す細胞集団の数を速やかに調節する仕組みとしてアポトーシスが同様に作用しているのか、ヒトを含む動物の体がどう作られ維持されているのか理解する上で、今後解明すべき重要な研究課題です。
この機構を明らかにすることは、先天性の脳・脊髄の発生異常の病態解明にもつながると期待されます。

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------------- 引用ここまで 全文は記事引用元でご覧ください -------------

▽記事引用元 東京大学 記者発表一覧 
http://www.u-tokyo.ac.jp/public/public01_251224_j.html

▽関連リンク
Developmental Cell, Volume 27, Issue 6, 621-634, 23 December 2013
Local Apoptosis Modulates Early Mammalian Brain Development through the Elimination of Morphogen-Producing Cells
http://www.cell.com/developmental-cell/abstract/S1534-5807(13)00696-5



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1: 白夜φ ★ 2013/12/26(木) 00:09:27.60 ID:???

2013/12/17
ダウン症の脳で神経細胞が少なくなる仕組みをマウスで発見

発表者
倉林伸博(東京大学 大学院理学系研究科附属遺伝子実験施設 助教)
眞田佳門(東京大学 大学院理学系研究科附属遺伝子実験施設 准教授)

発表のポイント
ダウン症において、神経細胞数が少なくなる仕組みをマウスで発見した。
21番染色体上の2つの遺伝子が神経幹細胞の働きを鈍化させ、神経幹細胞から神経細胞が誕生しにくくなることを世界で初めて発見した。
ダウン症において脳発生異常が発症する仕組みの理解に寄与し、将来の治療戦略の確立のための重要な指針として期待できる。

発表概要
ダウン症は、およそ800人の新生児あたりに1人という極めて高い頻度で生じる疾患であり、知的障害、特有の顔つきや心臓奇形などさまざまな症状が現れる。
脳では神経細胞の数が少なくなり、脳容積が小さくなることが知られている。
このような症状はヒトの21番染色体が2つではなく3つあることによって、21番染色体上にある遺伝子の発現量が1.5倍になることが原因とされている。
しかし、約300の 遺伝子を含む21番染色体中の、どの遺伝子の発現量が多くなることで、神経細胞の数が少なくなるのかは謎であった。

東京大学大学院理学系研究科附属遺伝子実験施設の倉林伸博助教と眞田佳門准教授は、第21番染色体にある2つの遺伝子(DYRK1AとDSCR1)に着目し、マウス胎仔脳においてこれらの遺伝子の発現量が同時に増加すると、神経細胞を生み出す親細胞(神経幹細胞)の働きが鈍化し、神経細胞が生み出されにくくなることを発見した。
また、マウス胎仔脳においてこの2つの遺伝子によって働きが調節される因子(NFATc)も明らかにした。

本研究の成果は、ダウン症の脳発生異常の仕組みの理解に大きな一歩を踏み出す知見であり、ダウン症における脳発生異常を緩和する治療法の確立に重要な指針を提供すると期待される。

---------- 引用ここまで 全文は記事引用元でご覧ください --------------

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▽記事引用元 東京大学 大学院理学系研究科・理学部 2013/12/17
http://www.s.u-tokyo.ac.jp/ja/press/2013/48.html



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