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腸炎

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1: 2018/01/09(火) 22:04:14.88 ID:CAP_USER
来週発売のNatureに、ちょっと恐ろしい論文が掲載される。
普通に食品に添加されているトレハロースが、難治性の腸炎の原因クロストリジウム・ディフィシル(CD)の流行の原因になっているという研究だ。
実験の詳しい内容は私自身のブログを参照してもらうことにして、重要なメッセージだけを紹介しておく。
米国テキサスのベーラー大学からの論文で、CDが勃発した臨床現場では極めて重要な情報だと思う
(Collins et al, Dietary trehalose enhances virulence of epidemic clostridium difficile
(流行性のクロストリディウム・ディフィシル強毒株の毒性は食事の中のトレハロースにより増強される)
Nature,2018 in press:doi:10.1038/nature25178)

〈トレハロース〉
グルコースが2個結合したトレハロースは、温度や酸に強い糖として19世紀に発見された。
化学的特徴が優れており、しかもキノコを含む多くの生物に存在していることから、安全で有用な糖として注目されてきた。最初は1kg精製するのに700ドルもかかっていたのが、林原研究所により大量生産技術が開発され3ドルに低下したこと、そして米国FDAもトレハロースが安全であると認定したことで、2000年前後より多くの食品に添加されるようになっている。

〈クロストリディウム・ディフィシル(CD)〉
常在性の嫌気性菌で、健康人の腸内細菌叢に存在しているが、抗生物質に抵抗性を持っており、他の細菌が抗生物質で除去され、細菌叢のバランスが崩れると、増殖して腸炎を起こす。

ただ、通常他の細菌に抑えられているCDが抗生物質の助けなしに増殖することが知られており、これが流行性のCDに当たる。2000年以降、様々な国でこの流行が観察されるようになった。
様々な患者さんから分離したCDゲノムの解析からRT027,RT078株が強い毒性を獲得し世界的流行の原因菌であったことも突き止められている。

RT027に関しては抗生物質耐性の原因遺伝子が突き止められているが、RT078株については強毒化の候補遺伝子もわかっていない。
さらに、流行は必ずしも抗生物質と関連しておらず、その原因の追及が待たれていた。

論文で示されたこと
すでに述べたように、もともと毒性の強いCDの流行が起こらないのは、腸内で他の細菌との競争に晒されて増殖が抑えられるためだ。逆にCDの流行は、何らかのきっかけでCDの増殖が他の細菌を上回ったことを意味する、この原因がCDで利用できるが、他の細菌では利用できない食品に添加された炭水化物によるのではと着想した著者らは、様々な糖の中からトレハロースが流行性のCDが利用して強い増殖を誘導する原因であることを突き止める。

そして、
1)流行性CDでは、低い濃度のトレハロースで、トレハロースを利用できるように分解する遺伝子treAが誘導される。
2)treAの誘導は両株で共通だが、がRT027では分解酵素treAの誘導を抑える分子(リプレッサー)の突然変異により、
  一方RT078ではトレハロースを細胞内に取り込む分子(トランスポーター)が新たに現れた。
3)世界各地で独立に分離された流行性のCDで同じ変異が見つかる。
4)正常型のCDをトレハロースとともに培養すると、同じような変異体が誘導できる。
  すなわち、トレハロースの存在を利用できる進化が起こった。
5)トレハロースが存在しないと、変異株でも増殖優位性はないため、発病しない。

などを明らかにしている。

続きはソースで

Y!ニュース
https://news.yahoo.co.jp/byline/nishikawashinichi/20180107-00080202/
ダウンロード


引用元: 【医学】〈論文紹介〉食品に添加されたトレハロースが(難治性の腸炎)クロストリジウムの流行の原因だった

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1: 2017/10/20(金) 22:40:24.14 ID:CAP_USER
口の中の細菌、腸難病の原因か 予防や治療に期待
2017/10/20 04:00

普段、口の中にいる細菌が腸の中で増えると、腸に慢性の炎症が起きる潰瘍性大腸炎やクローン病といった難病の原因となる可能性があると、慶応大などのチームが20日付の米科学誌サイエンスに発表した。
 
チームの本田賢也・慶応大教授は「口の中を清潔にすれば、腸の難病の治療や予防につながるかもしれない」と話している。
 
続きはソースで

▽引用元:共同通信 2017/10/20 04:00
https://this.kiji.is/293821197736707169
肺炎桿菌の電子顕微鏡写真(ALESSIA・RANCIARO氏提供)
https://nordot-res.cloudinary.com/ch/images/293821206918055009/origin_1.jpg

▽関連
慶應義塾大学
口腔常在菌の中には、異所性に腸管に定着すると免疫を活性化するものがいる
2017/10/20
慶應義塾大学医学部
理化学研究所
早稲田大学
国立研究開発法人日本医療研究開発機構
https://www.keio.ac.jp/ja/press-releases/2017/10/20/28-24943/

Science? 20 Oct 2017:
Vol. 358, Issue 6361, pp. 359-365
DOI: 10.1126/science.aan4526
Ectopic colonization of oral bacteria in the intestine drives TH1 cell induction and inflammation
http://science.sciencemag.org/content/358/6361/359
images (1)


引用元: 【医学】口の中にいる細菌が腸の中で増えると腸に慢性炎症が起きる潰瘍性大腸炎やクローン病といった難病の原因となる可能性/慶應大など

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1: 2016/02/11(木) 14:28:14.65 ID:CAP_USER.net
粘膜の死細胞が腸炎、アトピー性皮膚炎、喘息の発症を促進する
筑波大学 2016/02/09
http://www.tsukuba.ac.jp/attention-research/p201602090100.html

筑波大学医学医療系・生命領域学際研究センター 渋谷 彰教授、小田 ちぐさ助教らは、腸管、皮膚、気管などの粘膜の死細胞が、粘膜組織の免疫細胞を刺激して、炎症性腸疾患、アトピー性皮膚炎、喘息の発症を促進することを世界で初めて発見しました。

腸管、皮膚、気管などの粘膜は上皮細胞で覆われ、外界からの異物や病原体の侵入を防いでいます。
粘膜では、毎秒100万個とも言われる数の上皮細胞が常に死に絶えていく一方、新しい上皮細胞が新生され、粘膜が維持されています。
死んだ上皮細胞は、皮膚では垢、腸では便、気管では痰などとして排泄されていきますが、これまで、これらの死細胞には特に何の役割もないと考えられていました。

本研究では、皮膚、腸管、気管などの常在細菌が、粘膜組織の樹状細胞を刺激して、炎症を抑制する制御性T細胞という細胞の数を増加させること、およびそのメカニズムを発見しました。
一方、常に死に絶えていく粘膜の上皮細胞は、樹状細胞の細胞膜上に発現するCD300aというタンパク分子を介して樹状細胞の活性化を抑制して制御性T細胞の数を減少させ、腸管、皮膚、気管などで腸炎、アトピー性皮膚炎、喘息の発症を促進させることを発見しました。
これらの結果から、CD300aの働きを抑制する薬剤を開発することで、これらの難治疾患の革新的な治療につなげることが期待できます。

(全文は引用元参照)

ダウンロード


プレスリリース
http://www.tsukuba.ac.jp/wp-content/uploads/160209shibuya.pdf

引用元: 【医学】粘膜の死細胞が腸炎、アトピー性皮膚炎、喘息の発症を促進する/筑波大

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1: 2015/10/12(月) 18:07:59.47 ID:???*.net
米マサチューセッツ州ボストン近郊の研究室で、健康な人のふん便を腸炎の治療に役立てる方法が開発され、注目を集めている。

マサチューセッツ工科大学(MIT)の研究助手、エリックさん(24)は昼時、便意をもよおした。
仕事を中断すると電車とバスを乗り継ぎ、MITから30分ほどの地点にあるトイレに到着。
見た目は普通の公衆トイレと変わらない、何の変哲もないトイレだ。違いはただ1つ。ここでのトイレ休憩は、命を救うのである。

エリックさんは収集用のバケツを便器の内側にかけ、用を足した。事が終わると容器にふたをして袋に入れ、隣接する「オープン・バイオーム」に向かう。オープン・バイオームはボストン北西部にある研究室で、特別に健康な人の便を治療薬に転換する方法を開発している。

研究室の技術員はエリックさんの「サンプル」の重さを計測。エリックさんは2カ月半で29回訪問し、約4.8キロの便を排出した。これにより、クロストリジウム・ディフィシルによる大腸炎に苦しむ患者に向け、133本の治療液を生成することができる。この病気には年間50万人の米国人が罹患(りかん)し、1万5000人が死亡している。

エリックさんは便を提供に向けて、109点に及ぶ臨床評価項目を通過。肥満だったり、違法薬物や抗生物質の使用などがあったりすると、ドナーの資格を得ることはできない。

続きはソースで

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ソース/CNN
http://www.cnn.co.jp/fringe/35071695.html

引用元: 【海外/医療】ふん便が薬に、新治療「ふん便移植」が脚光 9割で症状改善

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1: 2015/02/15(日) 11:54:43.34 ID:???.net
炎症性腸疾患の発症・進展を抑制する仕組みを解明
~脂質セラミドを認識する抑制型受容体LMIR3を標的とした新しい治療の可能性~ 順天堂大学
引用元:順天堂大学 2015年2月13日配信記事
http://www.juntendo.ac.jp/graduate/pdf/news16.pdf

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概要:
順天堂大学大学院医学研究科・アトピー疾患研究センターの北浦次郎先任准教授、奥村康センター長らのグループは、炎症性腸疾患を抑える生体内の仕組みを明らかにしました。

炎症性腸疾患モデルマウスの解析から、腸管マスト細胞*1に発現する受容体LMIR3*2と脂質セラミドの結合が、アデノシン三リン酸(ATP*3)によるマスト細胞の活性化を抑制して、炎症性腸疾患の発症・進展を抑えることを発見しました。
また、セラミドリポソーム*4の投与により、マウスの腸炎を改善することに成功しました。
この成果は、ヒトの炎症性腸疾患の病態解明に大きなヒントとなり、今後の炎症性腸疾患の予防・治療に大きく道を開く可能性を示しました。
本研究成果は、英国科学誌Gut電子版の2015年2月11日付に掲載されました。

本研究成果のポイント
・受容体LMIR3と脂質セラミドの結合は、ATPによるマスト細胞の活性化を抑制し腸炎を抑える
・脂質セラミドのリポソームの投与は炎症性腸疾患の発症・進展を抑える
・抑制型受容体LMIR3を標的とした新しい予防・治療の可能性

背景:
クローン病や潰瘍性大腸炎に代表される炎症性腸疾患の患者数は増加の一途をたどっています。
しかし、未だ病気がおこる仕組みの解明が不十分なため、炎症性腸疾患の病態に則した有効な予防法や治療法の開発は遅れ、問題となっています。
私たちは炎症性疾患の仕組みを明らかにすることに取り組み、免疫を担うマスト細胞に発現する受容体LMIR3が脂質セラミドに結合して、IgE受容体を介するアレルギー反応を抑えることを明らかにしてきました(Immunity2012)。

最近、損傷を受けた腸管組織から産生されるATPがマスト細胞を活性化して炎症性腸疾患を悪化させることが報告されました。
そこで、私たち研究グループは受容体LMIR3とATPの関係に着目し、LMIR3がATP受容体を介するマスト細胞の活性化も抑制することで、炎症性腸疾患の発症・進展を抑えられるのではないかと仮説を立て、本研究を行いました。

(引用ここまで 全文は引用元参照)

引用元: 【医学】炎症性腸疾患の発症・進展を抑制する仕組みを解明 新しい治療の可能性/順天堂大

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