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膵臓

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1: 2014/10/11(土) 14:33:12.04 ID:???0.net
インスリンが体内時計調節 時差ぼけ解消に活用も 山口大研究チーム解明 - 産経WEST
http://www.sankei.com/west/news/141011/wst1410110024-n1.html
産経新聞 2014.10.11 10:17更新

解説図 http://sankei.com/images/news/141011/wst1410110024-p1.jpg

 約24時間周期で睡眠や覚醒のリズムを生み出す「体内時計」の調節に、膵臓から分泌されるインスリンが一役買っていることを、山口大時間学研究所の明石真教授らのチームがマウスを使って解明した。

 チームは食事の際に出る代表的なホルモンとして、糖分を摂取した際に分泌されるインスリンに注目。体内時計への影響を調べたところ、肝臓など食事と深く関わる組織の体内時計に対し強く作用することも分かった。

 明石教授は「糖分の摂取時間を工夫することで、時差ぼけの解消や夜型になりがちな現代人の生活改善に役立つ可能性がある」と期待する。

 体内時計は体の細胞一つ一つに存在する時計遺伝子がつかさどり、適切な時間に光を浴びたり食事したりすることが調節を促すとされる。

 成果は米科学誌セル・リポーツ電子版に掲載された。

引用元: 【医療】インスリンが体内時計調節 時差ぼけ解消に活用も 山口大研究チーム解明 [10/11]

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1: 伊勢うどんφ ★ 2014/02/13(木) 23:06:49.20 ID:???

 糖尿病を発症、進行させるタンパク質を京都府立医大の的場聖明助教(循環器内科)のチームがマウスを使い特定し、10日付の米科学アカデミー紀要電子版に発表した。
チームは、このタンパク質の働きを抑える物質を糖尿病のマウスに投与して、症状を抑え、改善させており、「新薬開発に役立つと期待される」としている。

 糖尿病は膵臓(すいぞう)のベータ細胞の働きが低下し、血糖値を下げるインスリンが出なくなるのが原因の一つ。
年を取ると発症しやすくなるため、チームは細胞を老化させるタンパク質「p53」に着目。糖尿病にしたマウスのベータ細胞を観察した。

 するとp53が別のタンパク質「パーキン」に結合する結果、エネルギーを生む細胞内の小器官ミトコンドリアが新たに作られなくなって機能が落ち、インスリンを出すためのエネルギーも作れなくなることが分かった。

 糖尿病のベータ細胞では、糖や脂肪をたくさん取り込みすぎてストレスが強まり、p53が増えていることも判明。
阻害物質の投与や遺伝子操作により、マウスでp53が働かないようにすると、インスリンを出す能力や血糖値が改善した。
ミトコンドリアの機能を維持する薬剤の開発などが想定できるという。〔共同〕

472a3728.jpg

日本経済新聞 2014/2/11 5:00
http://www.nikkei.com/article/DGXNASDG1002M_Q4A210C1CR8000/

京都府立医大プレスリリース
http://www.kpu-m.ac.jp/doc/news/2014/20140212-3.html

PNAS
Inhibition of p53 preserves Parkin-mediated mitophagy and pancreatic β-cell function in diabetes
http://m.pnas.org/content/early/2014/02/06/1318951111.abstract?sid=d25d0b50-ca61-4703-8377-a2c501682385



【オートファジー】膵臓β細胞でのp53によるマイトファジー阻害→ミトコンドリア機能不全が糖尿病の病態に関与/京都府立医の続きを読む

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1: 伊勢うどんφ ★ 2013/12/16(月) 15:11:23.96 ID:???

 体のさまざまな細胞になる能力がある胚性幹細胞(ES細胞)から、生体の膵臓の細胞とほぼ同じ能力を持つ細胞を効率良く作ることにマウスで成功したと、熊本大などのチームが15日付の米科学誌電子版に発表した。

 作った細胞を糖尿病のマウスに移植すると、血糖値がほぼ正常値に下がった。
熊本大の粂昭苑教授は「人工多能性幹細胞(iPS細胞)を使い、人への応用を目指したい」としている。

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2013/12/16 03:00【共同通信】
http://www.47news.jp/smp/CN/201312/CN2013121501001728.html

熊本大プレスリリース
http://www.kumamoto-u.ac.jp/daigakujouhou/kouhou/pressrelease/2013_file/release131216.pdf

Nature Chemical biology
VMAT2 identified as a regulator of late-stage beta cell differentiation
http://www.nature.com/nchembio/journal/vaop/ncurrent/full/nchembio.1410.html



【再生】ES細胞から血糖値下げる細胞作製成功、マウスで確認/熊本大の続きを読む

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1: エタ沈φ ★ 2013/08/22(木) 21:02:27.23 ID:???

大阪大病院は21日、慢性膵炎(すいえん)の患者から膵臓(すいぞう)を摘出し、インスリンを分泌する膵島(すいとう)だけを分離して体内に戻す自家膵島移植に国内で初めて成功した、と発表した。患者は口で食事ができなくなるほど症状が悪化していたが、数年ぶりに口で食事ができるまで回復したといい、生活の質(QOL)を上げる技術として注目される。

担当した伊藤寿記(としのり)教授(消化器外科)によると、患者は30代女性。5歳で膵炎と診断され、10年ほど前に慢性の中でも激しい炎症を繰り返す遺伝性と判明した。

膵炎の患者は食事をすると、自分で分泌した膵液によって膵臓が消化されてしまい、激しい痛みが生じる。
遺伝性はこの症状を繰り返し、食事ができなくなることがある。今回の患者も数年前から食事ができず、静脈に栄養液を直接注入していた。

患者はこれまでに膵臓の大部分を摘出しており、他人からの膵臓移植を待っていたが、伊藤教授は拒絶反応を懸念し、本人から残りの膵臓全てを摘出し、膵島だけを分離して体内に戻す方法を採用した。
7月3日に手術を実施し、肝臓の門脈(血管)に移植した膵島は正常に機能しているという。

国内で10万人あたり約40人いる慢性膵炎患者のうち遺伝性患者はまれだという。これまでの遺伝性の治療法は膵臓を全て摘出するため、その後はインスリンの注射が不可欠だったが、この手法だと、注射が不要になる場合がある。ただ、今回は分離した膵島がわずかなため、注射は今後も必要だという。

患者は近く退院する予定。21日に記者会見し、「食べても痛みがなくなり、とてもうれしい」と笑顔で話した。

毎日新聞 2013年08月21日 11時12分(最終更新 08月21日 12時07分)
http://mainichi.jp/select/news/20130821k0000e040212000c.html
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