ADHDやASDなどの発達障害の子どもたちを持つ家庭は、子育てに苦労することが少なくありません。将来、彼らが社会に貢献できる人物となるには、幼少期から適切な教育をすることが重要になります。本記事では、ADHDの子どもの将来のために、家庭で実践できる教育法について見ていきます。

■ASD：約3.1倍、ADHD：約6.3倍にまで増加

発達障害とされる子どもはどれくらいの割合で存在するのか見ていきましょう。ASDは1000人に5人程度で男子に多いとされますが、近年の研究では、出現頻度が全体の1％弱という報告もあります。


ADHDについては、児童期には全体の5〜10％程度という見解が一般的です。男女比としては、2対1から9対1とするものまで、さまざまですが、総じて男子の割合が多いです。この男女比の偏りについて、女子は注意欠陥の優勢なタイプが多いので、顕在化しにくいために割合が少なくなっているのではないかともいわれています。小児のADHDのうち、60〜80％程度が、成人期のADHDに移行するという報告がされています。


LDについては、2012年の文部科学省の調査によれば、学習面で著しい困難を抱える生徒は4.5％と報告されています。文部科学省が2012年に発表した調査結果によると、全国の公立小・中学校の通常学級に在籍する児童生徒のうち、発達障害の可能性があるとされた小中学生は6.5％にのぼるとされています。この数字は、医師による診断ではなく、小中学校の教師の判断によるものですが、この結果に基づいて試算すると、何らかの発達障害の可能性のある生徒は、30人学級に約2名いるという計算になります。

通級による指導を受けている児童生徒数の推移を見てみると、この十数年の間に発達障害の子どもの数が大幅に増加していることがわかります（図表1）。平成18年と平成25年の人数を比較してみると、自閉症は約3.1倍、注意欠陥多動性障害は約6.3倍、学習障害は約8倍に増えています。

発達障害とされる人が急増しているのは、日本に限ったことではありません。アメリカの疾病対策予防センター（Centers for Disease Control and Prevention）の調査によると、2000年から2010年までの10年間に、アメリカにおける広汎性発達障害の有病率は約2倍に増えたと報告されています。また、ADHDの有病率については、2003年から2011年の8年間で約1.5倍に増えています。

■診断基準の変更、認知度の向上が大きな要因に

なぜこれほど、発達障害とされる子どもが増えているのでしょうか。

ひとつには、発達障害の診断基準が変更されたことで、該当する子どもの割合が増えたことが挙げられます。かつては、広汎性発達障害という上位概念のもとに、自閉症、アスペルガー症候群、特定不能の広汎性発達障害などの下位分類が存在していました。しかし、DSM‒5以降、症状の軽い状態から重度の状態までをスペクトラム（連続性）としてとらえる ASDという概念に統一されたために、該当する人の割合が増えたと考えられます。

しかし、それ以上に大きな要因としては、発達障害が多くの人に認識されるようになったことが挙げられます。

続きはソースで

［図表1］通級による指導を受けている児童生徒数の推移
https://gentosha-go.com/mwimgs/1/5/640/img_15bf01d2e430768c18a80d4558012d23124956.png

https://gentosha-go.com/articles/-/19749

＜大反響を呼んだドキュメンタリー番組をもとに、テレビプロデューサーが書き上げた『発達障害と少年犯罪』。衝撃的な事実を前に、私たちは何をすべきか＞

※本記事は書籍の内容を紹介するものですが、編集部が付けた当初の記事タイトルは発達障害の方及びその関係の方たちへの配慮を欠くものでした。お詫びいたします。記事タイトルを変更しました（2018年9月21日22:15）。

『発達障害と少年犯罪』（田淵俊彦、NNNドキュメント取材班著、新潮新書）の著者は、ジャーナリスト、テレビプロデューサー。番組制作会社プロテックスのディレクターとしてNNNドキュメントの番組制作を担当し、現在はテレビ東京制作局ドラマ制作部統括プロデューサーを務めている。

そんな人物がNNNドキュメント取材班とともに書き上げた本書は、2016年5月15日に放映され大きな反響を呼んだNNNドキュメント「障害プラスα～自閉症スペクトラムと少年事件の間に～」の取材をもとに構成されたもの。

タイトルからもわかるとおり、大きなテーマとなっているのは「発達障害と犯罪」。両者に直接の関係はないものの、発達障害をもつ子どもの特性が、彼らを犯罪の世界に引き込んでしまう傾向があることは否定できないという考え方を軸にしているのだ。

そこで、矯正施設、加害者になった少年たち、彼らをサポートする精神科医、特別支援教育の現場などに徹底的な取材を行い、「負の連鎖」を断ち切るためにはなにが必要なのか、問題解決の糸口を探ろうとしている。


　確かに、「虐待によって犯罪行為に手を染めることが多くなるのは発達障害をもつ者だけではない」という意見は正しい。だが、私が限られた放送時間の中で描きたかったのは、「虐待→犯罪行為」という図式ではない。もちろん、少年犯罪の要因には、ネット社会や孤立社会、家族の絆の希薄化などもあるだろう。私はそうした数ある要因の中で発達障害に着目し、あくまでも発達障害の場合に絞った事例を検証したかったのだ。（「はじめに」より）

「初期インパクトは強いが、情報量は少ない」テレビを通じて、すべてを明らかにすることは難しい。だからこそ、放送時に番組のなかで描ききれなかった事柄、語りつくせなかった真実を改めて紐解き、考えなおし、書籍化しようという意図には共感できる。

しかし、そもそも発達障害とはどのようなものなのだろうか？ ネットの掲示板などで、「あいつは発達障害だ」などという侮蔑的な書き込みを目にすることは少なくない。だが、そういうことを書きたがる人も、それ以外の人も、本当の意味でこの障害のことをきちんと理解できていないような気がする（自戒の意味も込めて）。

なお、発達障害とは何かを解明するにあたって、著者は3つの事件を引き合いに出している。

まずひとつ目は、当時15歳の女子高生が、同級生の女子生徒の後頭部を鈍器のような物で数回殴り、紐状の物で首を絞めて◯害した2014年7月の「佐世保女子高生◯害事件」。

ふたつ目は、それから3カ月後の2014年10月、当時17歳の女子高生が、幼少期から激しい虐待を受けていた母親と祖母を◯害した事件だ。

そしてもうひとつはその2カ月後の2014年12月、名古屋大学在学の女子大生（当時19）が、宗教の勧誘で知り合った女性を自宅アパートに誘い、斧で殴ったのちマフラーで絞め◯した「名古屋大学女子学生◯人事件」である。

ちなみに名古屋の事件の加害者は、以前から人を◯すことに異常な興味を示しており、取り調べでも「子どもの頃から人を◯して見たかった」と供述したという。精神鑑定の結果、「自閉症スペクトラム障害（ASD）」の可能性があると診断されるも、「刑事責任能力については問題ない」と判断され、起訴された。

https://www.newsweekjapan.jp/stories/assets_c/2018/09/innami180921-thumb-720xauto.jpg

続きはソースで

ニューズウィーク日本版
https://www.newsweekjapan.jp/stories/world/2018/09/post-10997.php

先天的な原因により発症する自閉症と統合失調症は、ともにゲノムコピー数変異(copy number variation：CNV)と呼ばれる遺伝子の変異に起因していることを裏付ける新たな研究結果が名古屋大学の研究チームによって発表されました。

Comparative Analyses of Copy-Number Variation in Autism Spectrum Disorder and Schizophrenia Reveal Etiological Overlap and Biological Insights: Cell Reports
https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(18)31293-2

We Just Got Even More Evidence That Autism And Schizophrenia Share Genetic Roots
https://www.sciencealert.com/overlapping-pathogenic-copy-number-variation-autism-schizophrenia-japanese-population

これまでにも、「CNVが自閉症と統合失調症に関連がある」という仮説を裏付ける証拠が研究から明らかにされていましたが、その多くは西洋人を対象にした研究にもとづくものでした。しかしその仮説は、2018年9月11日に学術論文メディアCell Reportsで発表された名古屋大学大学院の研究チームによる論文により、より確実なものとして裏付けられるに至っています。

この発表を行ったのは、名古屋大学大学院医学系研究科で精神医学を研究する尾崎紀夫教授らの研究チームです。尾崎教授らは国内の研究機関と共同で、自閉スペクトラム症と統合失調症の患者を対象にゲノムコピー数変異を全ゲノムで解析した結果、発症に関与する病的意義をもつCNV(病的CNV)と生物学的なメカニズムに関して、両疾患に重複(オーバーラップ)する部分が存在することを明らかにしました。

自閉スペクトラム症と統合失調症:2つの精神疾患における発症メカニズムのオーバーラップを発見～ゲノム医療への展開に期待～
(PDFファイル)https://www.med.nagoya-u.ac.jp/medical_J/research/pdf/Cell_R_20180912.pdf

統合失調症と自閉スペクトラム症は、精神症状による精神医学的な診断基準により異なる精神疾患として区別されていますが、最近の疫学研究から、この2疾患の病因・病態はオーバーラップしている可能性が示唆されてきました。CNVはDNAを構成するゲノムの染色体が不完全に複製されたときに生じるもので、染色体が通常とは異なって反復的に複製されてしまう状態です。反復の回数は人によって大きく異なりますが、ゲノムの10％までがCNVに分類される可能性があります。

続きはソースで

https://i.gzn.jp/img/2018/09/18/autism-schizophrenia-share-genetic-roots/snap6587.png
https://i.gzn.jp/img/2018/09/18/autism-schizophrenia-share-genetic-roots/snap6586_m.png

GIGAZINE
https://gigazine.net/news/20180918-autism-schizophrenia-share-genetic-roots/

今日は自閉症の遺伝子研究の解説も兼ねて、スペインからの論文を紹介したい。一般の人には難しい箇所も多いと思うが、ぜひ紹介したい重要な論文なので、なんとか読破してほしいと願っている。

■自閉症遺伝子研究の難しさ

自閉症スペクトラム（ASD）は、一卵性双生児間での発症一致率が高いことから、遺伝的要因が高いと考えられている。しかし病気のゲノム研究が進むにつれ、何か特定の遺伝子がASDの発症を促すというケースはまれで、遺伝性はあっても、たくさんの遺伝子が様々な程度に複雑に絡み合って出来上がった脳の状態であることがわかってきた。こうしてASDリスク遺伝子としてリストされた遺伝子は今や１００以上になっている。

もちろんASDの原因として単一の遺伝子変異を特定できる場合もある。しかしこの場合も、特定の分子の変異が多くのASDリスク遺伝子の表現に影響を及ぼし症状が出ることが普通だ。

一般の方は、遺伝子変異による病気というと、例えば凝固因子遺伝子の変異で、血液が固まりにくくなる血友病のようなケースを想像されると思うが、実際にはこのように多くのリスク分子の表現が絡み合っている遺伝性の病気も数多くある。

■突発性のASD研究の難しさ

このように、ASD発症の原因として一つの遺伝子変異が特定される場合もあるが、ASDの大半は遺伝性はあっても、その遺伝子変異を特定することが難しい。医学ではこのような場合を突発性と呼んでいる。原因遺伝子が特定できる場合でも、また突発性でも、ASDは、１）社会性の低下、２）言語発達の遅れ、３）反復行動、など共通の症状を示すことから、突発性のASDの背景に、多様ではあっても共通の分子メカニズムが存在していると予想できる。しかし研究の攻め口が見つからず、分子メカニズムの研究は難航していた。

■自閉症関連遺伝子を調節する分子　CPEB４の発見

今日紹介するスペインのオチョア分子生物学研究所からの論文は、突発性ASD患者さんに共通に存在する分子レベルの手がかりを見つけることに成功した画期的研究で、昨日発行のNatureに発表された（Parras et al, Autism-like phenotype and risk gene mRNA deadenylation by CPEB4 missplicing （CPEB4のスプライス異常による自閉症様形質とリスク遺伝子mRNAの脱アデニル化）, Nature 560:441-446, 2018）。

あらゆる詳細をすっ飛ばして、この研究の発見を一言で表現すると「突発性のASDでは短いCPBE4分子の割合が多く、その結果多くのASDリスク遺伝子の発現がまとまって低下してしまう」になる。しかし医学研究者でもこれを聞かされただけでは、なんのことかわからないと思うので、できるだけわかりやすく解説してみよう。

■CPEB４とはどんな分子か？

遺伝子(DNA)から読み出されるmRNAには、タンパク質を作る工場、リボゾームと結合するためのアデニンの繰り返すPoly-A tailが付いている。CPEB4はこのpoly-A tailから少し離れた場所に結合して、poly-A tailの長さを調節する起点となる働きを持っている。もしpoly-A tailが削られてしまうと、リボゾームにmRNAを届けられず、タンパク質の合成が低下することになる。これまでの研究で、CPEB4は神経細胞間の連結部位、シナプスでの神経伝達の強さを調節するタンパク質の合成を調節し、学習や記憶に重要な働きをすることがわかっている。

続きはソースで

https://rpr.c.yimg.jp/im_siggsH2j0lVt5nt7e4oNsRgGOw---x800-n1/amd/20180824-00094130-roupeiro-000-10-view.jpg
https://news.yahoo.co.jp/byline/nishikawashinichi/20180824-00094130/