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遺伝

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1: 白夜φ ★ 2013/10/16(水) 00:28:00.77 ID:???

原発事故、牛の精巣に異常なし セシウム調査

東京電力福島第1原発から半径20キロ圏内に取り残された牛の調査を進めている東北大の福本学教授(病理学)らのグループは、原発事故で放出された放射性セシウムが牛の精巣や精・子の形成能力に与えた影響はなかったとする研究結果をまとめ、8日付の英科学誌電子版に発表した。

福本教授は「今後は受精卵を雌牛に移植したり、人工授精をしたりして遺伝影響の有無を調べていきたい」と話す。

グループは、福島県川内村で2011年9月に捕獲した生後11カ月の雄牛と、雌牛の体内にいた妊娠8カ月の雄の胎児、12年1月に同県楢葉町で捕獲した生後12カ月以上の雄牛の計3頭を分析した。

2013/10/08 18:43 【共同通信】

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▽記事引用元 47NEWS 2013/10/08 18:43配信記事
http://www.47news.jp/CN/201310/CN2013100801002200.html

▽関連
Scientific Reports Volume: 3, Article number: 2850 DOI: doi:10.1038/srep02850
Received 21 January 2013 Accepted 04 September 2013 Published 08 October 2013
Effects of radioactive caesium on bull testes after the Fukushima nuclear plant accident
http://www.nature.com/srep/2013/131008/srep02850/full/srep02850.html



【環境】原発事故で取り残された牛 精巣や精・子の形成能力に与えた影響なし/東北大の続きを読む

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1: 白夜φ ★ 2013/09/20(金) 08:46:57.47 ID:???

2013年9月5日
独立行政法人理化学研究所
慶應義塾大学医学部

思春期特発性側彎(そくわん)症(AIS)の重症化に関連するゲノム領域を発見
-AISの重症化の原因の解明や新たな治療法の開発への突破口に-


突発性側彎症の中で最も発症の頻度が高いのが、10歳以降に発症し進行する「思春期突発性側彎症(AIS)」であり日本人の約2%にみられます。
これまでの研究から、AISは遺伝的な因子と環境的な因子の相互作用によって発症する多因子遺伝病であることが分かっています。
これまで、世界中の研究グループがさまざまな手法を用いてAISの原因遺伝子の探索を行ってきました。

理研の研究チームは、AISに関わる遺伝子として、2001年にゲノムワイド相関解析で「LBX1」を、2013年5月には「GPR126」を世界に先駆けて発見しています。
しかし、いずれもAISの発症し易さを決める遺伝子であり、症状の進行との関連性を見い出せませんでした。
そこで、理研を中心とした共同研究グループで、AISの重症化に関与する遺伝子の同定を試みました。

共同研究グループは、症状を進行させる原因遺伝子を突き止めるため、日本人のAIS患者で側彎の角度が40度以上の重症群だけに限定し、対照者と合わせて約12,000人の集団について、ヒトゲノム全体をカバーする55万個の一塩基多型(SNP)を解析しました。
その結果、重症のAISと非常に強い相関を示すSNPが17番染色体上に見つかりました。

このSNPは過去にAISの発症に関わるSNPとしては相関が認められていないことから、AISの重症化に関わると考えられました。
確認のため、別の重症AIS患者268人と対照者9,823人の日本人集団について同様な相関解析を行ったところ、このSNPの相関が再現されました。
また、この相関は、中国人を用いた相関解析でも確認できました。

このSNPは「SOX9」および「KCNJ2」という遺伝子の近くにありました。SOX9は屈曲肢異形成症、KCNJ2はアンダーセン症候群という骨系統疾患の原因遺伝子であることが分かっており、これらの疾患には主要な症状の1つとして側彎症が含まれます。
このSNPはSOX9の発現を制御する領域に存在することが分り、SOX9の発現量を調節することで側彎症を重症化させると考えられました。
また、このSNPとKCNJ2の両方とも欠損した疾患では症状に側彎症が含まれていることが分かりました。

一方、KCNJ2だけ欠損している疾患の場合には側彎症が含まれませんでした。
このことから、このSNPを含む領域全体にAISの重症化を制御するものがあると考えられました。
今回の研究で、AISの重症化に関連するゲノム領域を発見しました。
発見されたSNPとSOX9、KCNJ2遺伝子との関連をさらに詳しく知ることで、分子レベルでAISの病態の理解が進み、新しい治療薬の開発につながっていくと考えられます。

独立行政法人理化学研究所
統合生命医科学研究センター 骨関節疾患研究チーム
チームリーダー 池川 志郎 (いけがわ しろう)

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▽記事引用元 理化学研究所 
http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130905_1/digest/

報道発表資料
http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130905_1/



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1: エタ沈φ ★ 2013/08/13(火) 15:55:04.46 ID:???

熊本大学は8月12日、さまざまながん細胞/組織で高発現が認められるエピジェネティック制御因子「MCAF1(MBD1-containing chromatin associated factor 1)」が、細胞周期遺伝子やヒストンの発現を制御することで細胞の増殖と老化に関与することを見出したと発表した。

同成果は同大細胞医学分野の中尾光善 教授、笹井信広氏らによるもの。詳細は「PLoS ONE」に掲載された。

具体的には、ヒト正常細胞株「IMR90」において、MCAF1をsiRNAによりノックダウンしたところ、細胞の増殖が止まり、老化細胞に特徴的なヘテロクロマチン構造「Senescence‐associated heterochromatin foci(SAHF)」の形成やSA-β-Gal活性の増加といった老化の表現型が示されたという。

また、MCAF1ノックダウン細胞では、細胞周期関連遺伝子やヒストン遺伝子の発現が著しく減少することも確認されたことから、MCAF1はこれら遺伝子の発現を活性化することで細胞の増殖を維持しているとの結論に至ったという。

さらに、IMR90細胞において核内構造体(PMLボディ)に局在するMCAF1の調査として、老化を誘導したところ、老化に伴ってMCAF1のPMLボディへの局在が顕著に示されたほか、老化細胞でSUMO(Small Ubiquitin-related(like)Modifier)タンパク質がPMLボディに蓄積すること、MCAF1がSUMO結合モチーフ(SIM)を持っていることなどが示されたことから、SUMO化がMCAF1の局在や活性の制御に関係しているという考えに至ったとのことで、これらの結果から、MCAF1が細胞増殖と老化の経路において重要な役割を担っていることが示唆されたと研究グループでは説明している。

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マイナビニュース 2013/08/13
http://news.mynavi.jp/news/2013/08/13/086/index.html

熊本大学発生医学研究所 New Press
http://www.imeg.kumamoto-u.ac.jp/newpress/np62.html

PLOS ONE
The Transcriptional Cofactor MCAF1/ATF7IP Is Involved in Histone Gene Expression and Cellular Senescence
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068478



【分子生物学】エピジェネティック制御因子が細胞の増殖と老化に関与することを発見/熊本大の続きを読む

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1: 白夜φ ★ 2013/08/10(土) 22:21:23.97 ID:???

2013年8月7日
独立行政法人理化学研究所
乳児難治てんかんの突然死抑制効果の発見
-興奮性神経細胞ナトリウムチャネル発現低下が鍵-

てんかんには多くの種類があり、その過半数が遺伝子的な要因によると考えられています。
乳児難治性てんかんの「乳児重症ミオクロニーてんかん」は、生後1年以内に熱誘起性のけいれん発作で発症し、自閉症や知的障害など神経発達障害の合併症だけでなく、突然死をも引き起こす疾患です。
この疾患では約8割の患者から神経細胞の情報伝達に関わるナトリウムチャネル遺伝子の1つであるSCN1Aの変異が見いだされています。

理研の研究者らを中心とした共同研究グループは、これまでに、SCN1A遺伝子がつくるタンパク質「Nav1.1」が神経細胞の興奮を抑える抑制性神経細胞の1種の「パルブアルブミン(PV)陽性抑制性神経細胞」で多く発現すること、またSCN1A遺伝子を変異させたマウスがてんかんを発症することなどを明らかにしてきました。

今回、共同研究グル-プは、マウスを使い特定の神経細胞のみでSCN1A遺伝子を欠損させてNav1.1の脳内分布を詳細に調べるとともに、てんかん発作、運動失調、突然死などの症状についてそれぞれ異なるモデルマウスで比較しました。
その結果、全ての細胞でSCN1A遺伝子を欠損させた場合より、抑制性神経細胞だけで欠損させた場合のほうが、より早い時期に多くの突然死を引き起こすことが分りました。
また、興奮性神経細胞だけでSCN1A遺伝子を欠損させたマウスでは、てんかん発作やそれに伴う突然死は見られませんでした。

さらに、抑制性神経細胞だけでNav1.1を半減させたマウスで興奮性神経細胞のNav1.1も半減させると、マウスの致死性が大きく改善しました。
このことは、抑制性神経細胞だけでNav1.1を半減させたマウスにおいて、症状をさらに悪化させていた細胞は、Nav1.1を持つ興奮性神経細胞だったことを示します。
一方、PV陽性抑制性神経細胞では、わずかなNav1.1の欠損が自発的なてんかんを引き起こすのに十分なことを初めて発見しました。
これは、PV陽性抑制性神経細胞におけるNav1.1の減少と、それに伴う機能低下が乳児重症ミオクロニーてんかんの発症の根幹に関わっていることを示すものです。

今回の研究で、Nav1.1がPV陽性抑制性神経細胞に高濃度に発現することを確認したほか、特定の興奮性神経細胞にも発現すること、さらにモデルマウスによる実験で、興奮性神経細胞と抑制性神経細胞でのNav1.1発現の半減が、発症に対してそれぞれ相反する効果をもっていることが明らかになりました。
これらから、今後、有効で副作用の少ない治療法を開発するには、抑制性神経細胞、とりわけPV陽性抑制性神経細胞に治療のターゲットを置くことが重要であることが分かってきました。

独立行政法人理化学研究所
脳科学総合研究センター 神経遺伝研究チーム
チームリーダー 山川 和弘 (やまかわ かずひろ)

01

▽理化学研究所 60秒でわかるプレスリリース
http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130807_1/digest/

報道発表資料
http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130807_1/



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1: 九段の社で待っててねφ ★ 2013/07/08(月) 06:31:56.78 ID:???0

2013年7月6日、シンガポール教育在線は、中国社会の発展に伴う食習慣の変化とがん患者急増の背景には、10の悪い習慣があると伝えた。

医学雑誌ランセットによれば、中国大陸では飲食習慣が若年死亡の主要なリスク原因となっている。専門家によれば悪習慣を10年続ければがんにかかるリスクが高くなる。中国では近年経済発展に伴い、ファーストフード店などがすさまじい勢いで増加。食習慣においても急速な変化が起きている。以下、がんにかかりやすくなる中国の悪習慣をまとめた。

1.常に熱いお茶を好む、
2.肉に比べて野菜や果物をあまり取らない、
3.大便を我慢する、
4.夜眠らない、
5.長時間座り、動かない、
6.小さなことに首を突っ込んで、いらぬ苦労をする、
7.性・交渉の時にコ◯ドームを使わない、
8.いったん吸い終わった煙草をまた吸う、
9.豪華すぎる室内装飾(建材には発がん物質のあるものも)、
10.家族にがん患者がいる。

ソース   レコードチャイナ 2013年7月8日
http://www.recordchina.co.jp/group.php?groupid=74068
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1: エタ沈φ ★ 2013/06/30(日) 15:40:54.18 ID:???

遺伝性のミトコンドリア病の予防などを目的に、受精卵の核を、別の女性から提供され核を取り除いた卵子に移植して胚を作る体外受精の方法について、英政府が実用化のため、来年の議会での承認を目指し検討を進めていることが28日分かった。
英メディアが伝えた。承認されれば世界初となる。

作った胚は受精卵の核の遺伝子と、卵子の細胞質中の正常なミトコンドリア遺伝子を受け継ぐため、生まれた子どもは遺伝的に3人の親を持つことになり、倫理的な問題を指摘する声も出ている。

英国で政府の研究監視機関「人受精・発生学委員会」の認可を受け、実用化に向けた研究が進められてきた。

2013/06/28 21:58 【共同通信】
http://www.47news.jp/CN/201306/CN2013062801002490.html
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【再生】他人の卵子に核移植、英が検討 「3人の親持つ子」誕生もの続きを読む
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