1: ケンシロウとユリア百式φ ★ 2013/08/06(火) 08:53:07.06 ID:???

かゆみを伴う湿疹が繰り返し現れる「アトピー性皮膚炎」発症の仕組みの一つとして、皮膚で作られるタンパク質「インターロイキン(IL)33」が関わるメカニズムを、兵庫医科大(西宮市)などの研究グループがマウスの実験で発見した。
このメカニズムを阻害できれば症状が緩和するため、新薬開発につながるという。
成果は6日の米科学アカデミー紀要電子版に掲載される。

兵庫医科大皮膚科学講座の山西清文教授(58)、今井康友講師(36)らのグループは、体内に寄生虫などが侵入した際の警報役を果たしているIL33が、アトピー患者の皮膚表面で大量に作られることに注目した。

遺伝子操作で通常の約10倍のIL33を持つマウスを誕生させ、ダニなどのアレルギー要因がない環境で観察した結果、生後6~8週でこの病気に特徴的な湿疹などの症状が100%現れた。
かゆみの原因となる物質、ヒスタミンを放出する肥満細胞も活性化していた。

IL33は、アレルギーに関与するとされる免疫細胞「2型自然リンパ球」に作用することが分かっており、今回の実験でもIL33の増加で活性化することを確認。このリンパ球が作り出す別のタンパク質「IL5」が、湿疹などのもととなる白血球の一種、好酸球を増やすメカニズムが判明した。
実際、IL5の働きを阻害する抗体をマウスに投与し続けると、皮膚症状が抑えられた。

山西教授は「IL5の抗体のヒトへの実用化は難しいとされるが、IL33や2型自然リンパ球を標的にした薬ができれば効果が期待できる。今後、IL33が増える理由やアレルギー要因との関連も調べたい」と話す。

大阪大大学院医学系研究科の片山一朗教授(皮膚科学)の話
アトピー性皮膚炎の発症にはアレルギーや皮膚の機能障害などが複雑に関与しており、本質的な原因は未確定。
IL33の働きがアトピー性皮膚炎を誘導する仕組みが示された意義は大きく、アトピーなどのアレルギー疾患や自己免疫疾患の新たな治療法の可能性が出てくる。

ソース:神戸新聞(2013/8/6 05:01)
http://www.kobe-np.co.jp/news/iryou/201308/0006223783.shtml
画像:発見したアトピー性皮膚炎の発症メカニズム
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http://www.kobe-np.co.jp/news/iryou/201308/img/b_06224059.jpg
画像:山西清文教授
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http://www.kobe-np.co.jp/news/iryou/201308/img/b_06223784.jpg
関連リンク:科学アカデミー紀要に掲載された論文要旨
「Skin-specific expression of IL-33 activates group 2 innate lymphoid cells and
elicits atopic dermatitis-like inflammation in mice」(英文)
http://www.pnas.org/content/early/2013/08/01/1307321110.abstract
関連スレ:【医療】アトピー性皮膚炎のかゆみは、カビのタンパク質が人間の汗に溶け込むことが原因であることが判明/広島大
http://anago.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1370555276/



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