1: エタ沈φ ★ 2013/08/22(木) 21:12:51.55 ID:???
北海道大学(北大)は8月20日、ヒトの免疫を逃れ、数十年規模の長期にわたって感染し続け、肝がんの原因にもなることが知られているC型肝炎ウイルスが、どうやって免疫応答を逃れているのかに関する仕組みの一部を解明したと発表した。
同成果は同大大学院医学研究科の押海裕之 講師、宮下萌子氏、松本美佐子 准教授、瀬谷司 教授らによるもの。
詳細は「PLoS Pathogens」に掲載された。
C型肝炎ウイルスは、肝がんの原因の約70%を占めると言われている。
その背景として、同ウイルスがヒトの免疫から逃れる仕組みを持っており、数十年規模の長期間、ヒトに感染し続けるという点が挙げられるが、この免疫を逃れる仕組みについては、まだ十分な解明に至っていない。
通常であれば、何らかのウイルスがヒトの細胞に感染すると、自然免疫応答がウイルスを排除しようと働く。
C型肝炎ウイルスの場合、ヒトの細胞内のRIG-Iタンパク質が活性化し、それによりウイルスのRNAが認識され、強い抗ウイルス作用を持つインターフェロン(I型)の産生が誘導され、インターフェロン(I型)を受け取った細胞が、細胞中で、ウイルスRNAを分解するRNaseLなどのタンパク質を発現し、C型肝炎ウイルスのRNAを分解することで、ウイルスを排除するという流れとなる。
ウイルスが感染すると、ヒトの細胞内にウイルスのRNAやタンパク質が現れる。ヒトの細胞内でウイルスを認識するセンサであるRIG-Iタンパク質がRNAを発見すると、Ripletタンパク質が活性化し、それによりウイルスを抑制するインターフェロン(I型)の産生が誘導され、ウイルスを抑制する
マイナビニュース [2013/08/21]
http://news.mynavi.jp/news/2013/08/21/057/index.html
北海道大学 プレスリリース
http://www.hokudai.ac.jp/news/130820-med.pdf
PLoS Pathogens
A Distinct Role of Riplet-Mediated K63-Linked Polyubiquitination of the RIG-I Repressor Domain in Human
Antiviral Innate Immune Responses
http://www.plospathogens.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.ppat.1003533
依頼がありました
http://anago.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1376913483/13
>>2に続く
同成果は同大大学院医学研究科の押海裕之 講師、宮下萌子氏、松本美佐子 准教授、瀬谷司 教授らによるもの。
詳細は「PLoS Pathogens」に掲載された。
C型肝炎ウイルスは、肝がんの原因の約70%を占めると言われている。
その背景として、同ウイルスがヒトの免疫から逃れる仕組みを持っており、数十年規模の長期間、ヒトに感染し続けるという点が挙げられるが、この免疫を逃れる仕組みについては、まだ十分な解明に至っていない。
通常であれば、何らかのウイルスがヒトの細胞に感染すると、自然免疫応答がウイルスを排除しようと働く。
C型肝炎ウイルスの場合、ヒトの細胞内のRIG-Iタンパク質が活性化し、それによりウイルスのRNAが認識され、強い抗ウイルス作用を持つインターフェロン(I型)の産生が誘導され、インターフェロン(I型)を受け取った細胞が、細胞中で、ウイルスRNAを分解するRNaseLなどのタンパク質を発現し、C型肝炎ウイルスのRNAを分解することで、ウイルスを排除するという流れとなる。
ウイルスが感染すると、ヒトの細胞内にウイルスのRNAやタンパク質が現れる。ヒトの細胞内でウイルスを認識するセンサであるRIG-Iタンパク質がRNAを発見すると、Ripletタンパク質が活性化し、それによりウイルスを抑制するインターフェロン(I型)の産生が誘導され、ウイルスを抑制する
マイナビニュース [2013/08/21]
http://news.mynavi.jp/news/2013/08/21/057/index.html
北海道大学 プレスリリース
http://www.hokudai.ac.jp/news/130820-med.pdf
PLoS Pathogens
A Distinct Role of Riplet-Mediated K63-Linked Polyubiquitination of the RIG-I Repressor Domain in Human
Antiviral Innate Immune Responses
http://www.plospathogens.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.ppat.1003533
依頼がありました
http://anago.2ch.net/test/read.cgi/scienceplus/1376913483/13
>>2に続く
2: エタ沈φ ★ 2013/08/22(木) 21:13:53.26 ID:???
>>1の続き
しかし、C 型肝炎ウイルスには、これらの自然免疫応答を逃れ、持続感染するために、RIG-Iタンパク質によるインターフェロン産生の誘導を抑制する能力を持ち、中でもC型肝炎ウイルスのタンパク質「NS3-4A」が、RIG-Iタンパク質からのシグナルを核へと伝える役割をするIPS-1タンパク質を分解することがこれまでの研究から報告されていた。
しかし、持続感染しないA型肝炎ウイルスも同様にIPS-1タンパク質を分解することが知られており、IPS-1タンパク質の分解という機構だけで、C型肝炎の持続感染や肝がんに至るメカニズムの説明ができないことが問題となっていた。
そこで研究グループは今回、そうした機構解明に向け、C型肝炎ウイルスと、ヒトの肝臓由来細胞および
遺伝子改変マウスを用いた研究を実施したほか、試験管内実験として、精製したC型肝炎ウイルスのNS3-4Aタンパク質と、研究グループがこれまでの研究から発見していたC型肝炎ウイルス感染時のRIG-Iタンパク質の活性化に必要なタンパク質「Riplet」を精製したものを用いた実験を行ったという。
その結果、C型肝炎ウイルスのNS3-4Aタンパク質が、Ripletタンパク質の機能において重要な部位を分解することが確認されたほか、ヒトの肝臓由来の細胞と、C型肝炎ウイルスを用いて、人為的にRipletタンパク質の量を減少させたところ、細胞がC型肝炎ウイルスに感染しやすくなることを発見したとする。
また、C型肝炎ウイルスが持続的に感染しているヒトの肝臓由来の細胞では、実際にRiplet タンパク質の量が大きく減少していることも発見しており、研究グループでは、C型肝炎ウイルスが持続感染時に、Ripletタンパク質を分解することでインターフェロン(I型)の産生を抑制していることを示すものであると説明している。
C型肝炎ウイルスは、Ripletタンパク質を分解することで、インターフェロン(I型)の産生を抑制し、結果として持続感染を行うことが可能となる
終わり
しかし、C 型肝炎ウイルスには、これらの自然免疫応答を逃れ、持続感染するために、RIG-Iタンパク質によるインターフェロン産生の誘導を抑制する能力を持ち、中でもC型肝炎ウイルスのタンパク質「NS3-4A」が、RIG-Iタンパク質からのシグナルを核へと伝える役割をするIPS-1タンパク質を分解することがこれまでの研究から報告されていた。
しかし、持続感染しないA型肝炎ウイルスも同様にIPS-1タンパク質を分解することが知られており、IPS-1タンパク質の分解という機構だけで、C型肝炎の持続感染や肝がんに至るメカニズムの説明ができないことが問題となっていた。
そこで研究グループは今回、そうした機構解明に向け、C型肝炎ウイルスと、ヒトの肝臓由来細胞および
遺伝子改変マウスを用いた研究を実施したほか、試験管内実験として、精製したC型肝炎ウイルスのNS3-4Aタンパク質と、研究グループがこれまでの研究から発見していたC型肝炎ウイルス感染時のRIG-Iタンパク質の活性化に必要なタンパク質「Riplet」を精製したものを用いた実験を行ったという。
その結果、C型肝炎ウイルスのNS3-4Aタンパク質が、Ripletタンパク質の機能において重要な部位を分解することが確認されたほか、ヒトの肝臓由来の細胞と、C型肝炎ウイルスを用いて、人為的にRipletタンパク質の量を減少させたところ、細胞がC型肝炎ウイルスに感染しやすくなることを発見したとする。
また、C型肝炎ウイルスが持続的に感染しているヒトの肝臓由来の細胞では、実際にRiplet タンパク質の量が大きく減少していることも発見しており、研究グループでは、C型肝炎ウイルスが持続感染時に、Ripletタンパク質を分解することでインターフェロン(I型)の産生を抑制していることを示すものであると説明している。
C型肝炎ウイルスは、Ripletタンパク質を分解することで、インターフェロン(I型)の産生を抑制し、結果として持続感染を行うことが可能となる
終わり
3: 名無しのひみつ 2013/08/22(木) 21:30:21.78 ID:HjF1/pT+
なるほど、わからん
5: 名無しのひみつ 2013/08/22(木) 21:43:43.57 ID:lDiaLDu7
分解阻害剤が実用化、濫用されはじめて、「次の」ウイルスが出るまでどのくらいあるかな
7: 忍法帖【Lv=40,xxxPT】(1+0：8) 2013/08/22(木) 21:58:48.34 ID:LDCPNFLb
.
C型肝炎ウイルスは、人間の免疫応答に必要なタンパク質を分解できるってこと。
もちろん、C型肝炎ウイルスに意志があるわけじゃにないから、そういうウイルスが
生き残ったということだろうがね。
人間の免疫系の方も、複雑な動作のために幾つものタンパク質を介してシグナルを
送っている。その部品の１つをC型肝炎ウイルスは潰せるわけだね。
C型肝炎ウイルスは、人間の免疫応答に必要なタンパク質を分解できるってこと。
もちろん、C型肝炎ウイルスに意志があるわけじゃにないから、そういうウイルスが
生き残ったということだろうがね。
人間の免疫系の方も、複雑な動作のために幾つものタンパク質を介してシグナルを
送っている。その部品の１つをC型肝炎ウイルスは潰せるわけだね。
8: 名無しのひみつ 2013/08/22(木) 22:55:20.69 ID:yf6zDs++
なぜそんな仕掛けを持つようになったか。驚きである。
9: 名無しのひみつ 2013/08/22(木) 23:01:35.68 ID:HPPubppD
そんなこと言ったら人体の合理的な構造とメカニズムは
神が作ったとしか言いようがない
今のロボットを見たら後２００年は人間並みのロボを作るのに時間が
かかるだろう
神が作ったとしか言いようがない
今のロボットを見たら後２００年は人間並みのロボを作るのに時間が
かかるだろう
10: 名無しのひみつ 2013/08/22(木) 23:20:57.20 ID:77YmYn3P
>>9
人間並みのロボットってあとたったの200年でできるの？
神もたいしたことねえなあ。
人間並みのロボットってあとたったの200年でできるの？
神もたいしたことねえなあ。
12: 名無しのひみつ 2013/08/23(金) 01:43:07.40 ID:4oNSQIR4
>>9
>神が作ったとしか言いようがない
結局その凄い神は誰が創ったんだということになるから
こんな発想は思考停止に陥るだけなんだよな
>神が作ったとしか言いようがない
結局その凄い神は誰が創ったんだということになるから
こんな発想は思考停止に陥るだけなんだよな
11: 名無しのひみつ 2013/08/22(木) 23:27:10.20 ID:HPPubppD
いや間違い
感覚的に後５千年くらい
もしくは一生無理ってレベル
感覚的に後５千年くらい
もしくは一生無理ってレベル
14: 名無しのひみつ 2013/08/23(金) 04:31:56.14 ID:G8Nk1U80
偶然の産物
15: 名無しのひみつ 2013/08/23(金) 06:29:48.41 ID:sQ2ripzd
恐らく人間の知能の数万倍あるような想像のつかない
生き物が人間やら地球・宇宙空間を緻密に設計してんだろうが
俺らにその正体は一生わからないし
その想像のつかない生き物は誰が作ったって話に無限ループするから
考える事自体が無意味すぎる
生き物が人間やら地球・宇宙空間を緻密に設計してんだろうが
俺らにその正体は一生わからないし
その想像のつかない生き物は誰が作ったって話に無限ループするから
考える事自体が無意味すぎる
16: 名無しのひみつ 2013/08/23(金) 06:32:43.53 ID:3JHMjnD5
>>15
>生き物が人間やら地球・宇宙空間を緻密に設計してんだろうが
してないから
>生き物が人間やら地球・宇宙空間を緻密に設計してんだろうが
してないから
17: 名無しのひみつ 2013/08/23(金) 10:25:02.90 ID:BiPQX500
「ウイルスが長期間にわたってヒト免疫から逃れる仕組み」
という寓話を創作して、さらにそれを解明するお話を創作して・・・
科学研究はいまや虚構文学と大して変わらない有様になっているのである。
という寓話を創作して、さらにそれを解明するお話を創作して・・・
科学研究はいまや虚構文学と大して変わらない有様になっているのである。
19: 名無しのひみつ 2013/08/23(金) 10:53:36.10 ID:cMspxuVT
>>17
って言うか、殆どの研究が細かい部分を調べるだけになっている。
RIG-I、NS3-4A、IPS-1とかちょっと分野が外れれば全く知らない単語。
って言うか、殆どの研究が細かい部分を調べるだけになっている。
RIG-I、NS3-4A、IPS-1とかちょっと分野が外れれば全く知らない単語。
18: 名無しのひみつ 2013/08/23(金) 10:39:19.62 ID:mF/xh/3z
>肝がんの原因にもなることが知られているC型肝炎ウイルスが、どうやって免疫応答を逃れているのかに
>関する仕組みの一部を解明したと発表した。
>C型肝炎ウイルスは、Ripletタンパク質を分解することで、インターフェロン(I型)の産生を抑制し、結果として
>持続感染を行うことが可能となる
仕組みがこれだけならインターフェロンの注射でC型肝炎は100%完治するはずだから、実際、仕組みの
一部でしかないわな
NS3-4A阻害剤がインターフェロンより安価に作れて細胞内に作用できれば多少意味あるかもって程度
の話かね
>関する仕組みの一部を解明したと発表した。
>C型肝炎ウイルスは、Ripletタンパク質を分解することで、インターフェロン(I型)の産生を抑制し、結果として
>持続感染を行うことが可能となる
仕組みがこれだけならインターフェロンの注射でC型肝炎は100%完治するはずだから、実際、仕組みの
一部でしかないわな
NS3-4A阻害剤がインターフェロンより安価に作れて細胞内に作用できれば多少意味あるかもって程度
の話かね
21: 名無しのひみつ 2013/08/23(金) 16:49:15.06 ID:6OW0J9Fm
A型との違いは？
13: 忍法帖【Lv=3,xxxP】(1+0：8) 2013/08/23(金) 02:36:41.86 ID:6NKpvjuq
もっとわかりやすく
引用元: ・【免疫】C型肝炎ウイルスが長期間にわたってヒト免疫から逃れる仕組みを解明/北大
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