分子メカニズムをたどって行くと、
新しい組織発生の中には外界のストレス反応と共通の分子を使っている過程が多いことがわかる。
例えば、毛の発生にはEDDAと呼ばれる炎症性サイトカインTNFファミリー分子が関わり、その結果ICAM等の接着因子が誘導される。

同じように哺乳動物で進化したリンパ節やパイエル板、乳腺などもそうだ。
もちろん、多くの病気も最近では炎症との関わりで考えられるようになっており、動脈硬化は言うに及ばず、糖尿病でのインシュリン抵抗性も慢性炎症として捉えるようになっている。

今日紹介するニューヨーク・マウントサイナイ医大からの論文は社会ストレスで誘導されるうつ病も血管の透過性が上昇することで始まる炎症に起因する可能性を示した研究で１１月号のNature Neuroscienceに掲載された。

タイトルは「Social stress induces neurovascular pathology promoting depression
（社会ストレスは神経血管の異常を誘導しうつ病を増悪させる）」だ。

このグループもうつ病を炎症という切り口からアプローチできないか試みていたのだと思う。
これまで、うつ病ではIL-6が上昇していることなどを報告している。
ただ、末梢血での現象が脳でも起こっているかはわからない。
特に脳血管関門が存在し、脳は末梢の影響が簡単に及ばないようできている。
そこで、脳血管関門を調べる目的で、血管内皮の接着に関わるタイトジャンクション分子claudin5(cld5)の発現を、
自分より大きなマウスと同居することでストレスのかかったマウスの脳で調べている。
結果は期待通りで、側坐核や海馬などうつ病に関わる領域のcld5の発現が落ちていることを発見した。

続きはソースで

AASJ
http://aasj.jp/news/watch/7707