炎症性腸疾患の発症・進展を抑制する仕組みを解明
～脂質セラミドを認識する抑制型受容体LMIR3を標的とした新しい治療の可能性～　順天堂大学
引用元：順天堂大学　2015年2月13日配信記事
http://www.juntendo.ac.jp/graduate/pdf/news16.pdf



概要：
順天堂大学大学院医学研究科・アトピー疾患研究センターの北浦次郎先任准教授、奥村康センター長らのグループは、炎症性腸疾患を抑える生体内の仕組みを明らかにしました。

炎症性腸疾患モデルマウスの解析から、腸管マスト細胞*1に発現する受容体LMIR3*2と脂質セラミドの結合が、アデノシン三リン酸(ATP*3)によるマスト細胞の活性化を抑制して、炎症性腸疾患の発症・進展を抑えることを発見しました。
また、セラミドリポソーム*4の投与により、マウスの腸炎を改善することに成功しました。
この成果は、ヒトの炎症性腸疾患の病態解明に大きなヒントとなり、今後の炎症性腸疾患の予防・治療に大きく道を開く可能性を示しました。
本研究成果は、英国科学誌Gut電子版の2015年2月11日付に掲載されました。

本研究成果のポイント
・受容体LMIR3と脂質セラミドの結合は、ATPによるマスト細胞の活性化を抑制し腸炎を抑える
・脂質セラミドのリポソームの投与は炎症性腸疾患の発症・進展を抑える
・抑制型受容体LMIR3を標的とした新しい予防・治療の可能性

背景：
クローン病や潰瘍性大腸炎に代表される炎症性腸疾患の患者数は増加の一途をたどっています。
しかし、未だ病気がおこる仕組みの解明が不十分なため、炎症性腸疾患の病態に則した有効な予防法や治療法の開発は遅れ、問題となっています。
私たちは炎症性疾患の仕組みを明らかにすることに取り組み、免疫を担うマスト細胞に発現する受容体LMIR3が脂質セラミドに結合して、IgE受容体を介するアレルギー反応を抑えることを明らかにしてきました（Immunity2012)。

最近、損傷を受けた腸管組織から産生されるATPがマスト細胞を活性化して炎症性腸疾患を悪化させることが報告されました。
そこで、私たち研究グループは受容体LMIR3とATPの関係に着目し、LMIR3がATP受容体を介するマスト細胞の活性化も抑制することで、炎症性腸疾患の発症・進展を抑えられるのではないかと仮説を立て、本研究を行いました。

（引用ここまで　全文は引用元参照）