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病態

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1: 2016/11/11(金) 23:24:16.74 ID:CAP_USER
「 潰瘍性大腸炎の体外モデル作成に成功 」 ― 病態リセットを標的とした創薬に期待 ―

【ポイント】
・マウス大腸上皮細胞初代培養への炎症刺激により、体外腸炎モデルを作成しました。
・一年以上の炎症刺激の結果、大腸上皮細胞の慢性変化・発がん過程の一部を再現しました。
・潰瘍性大腸炎の病態リセットを標的とした新規治療法開発への応用が期待できます。

(中略)

【研究成果の概要】
研究グループで独自に開発したマウス大腸上皮細胞初代培養 3を発展させ、1年以上にわたる炎症刺激を大腸上皮細胞に行うことに成功しました。
長期炎症により大腸上皮細胞で誘導される遺伝子を初めて明らかにし、それは潰瘍性大腸炎患者で増加する遺伝子と一致していました。
また、長期炎症後に炎症刺激を除去しても大腸上皮細胞の炎症応答がリセットせず、強い酸化ストレス状態であることを発見しました。
以上より、この長期炎症モデルは潰瘍性大腸炎患者の臨床経過を再現したモデルであり、病状再発・発がんの原因となる大腸上皮細胞の形質転換過程を初めて明らかとしました(図2)。

続きはソースで

▽引用元:東京医科歯科大学 平成28年11月8日 解禁日時:平成28年11月10日(木)午後6 時(日本時間)
http://www.tmd.ac.jp/archive-tmdu/kouhou/20161110_1.pdf
ダウンロード (1)


引用元: 【医学】「潰瘍性大腸炎の体外モデル作成に成功」  病態リセットを標的とした創薬に期待/東京医科歯科大©2ch.net

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1: 2015/07/15(水) 12:27:18.93 ID:???.net
飢餓状態はアルツハイマー病に悪影響を与える - TMDU | マイナビニュース
http://news.mynavi.jp/news/2015/07/14/607/
プレス通知資料(研究成果) - 東京医科歯科大学
http://www.tmd.ac.jp/archive-tmdu/kouhou/20150714.pdf

画像
http://n.mynv.jp/news/2015/07/14/607/images/001l.jpg
研究成果をまとめた図


東京医科歯科大学は7月14日、アルツハイマー病における飢餓状態は病態に悪影響を与える可能性があると発表した。

同成果は東京医科歯科大学・難治疾患研究所/脳統合機能研究センター・神経病理学分野の岡澤均 教授の研究グループによるもので、7月14日付の国際科学誌「Scientific Reports」に掲載される。

アルツハイマー病をはじめとする神経変性疾患は、細胞の内外に異常タンパク質が蓄積することが特徴として挙げられる。この異常タンパク質を除去する細胞機構の1つとして、細胞の自食機能であるオートファジーがある。オートファジーには、常に働いている基礎的オートファジーと、カロリー制限などで活性化する誘導性オートファジーの2種類があることが知られている。
後者については、脳内においては存在が認められないとする報告がある一方、カロリー制限などによる誘導性オートファジーが異常タンパク質の凝集を除き、症状を改善するとの報告もあり、神経細胞における誘導性オートファジーの有無は決着がついていなかった。

同研究では、神経細胞における誘導性オートファジーの有無を明らかにするため、生きた脳の中の神経細胞におけるオートファジーを観察する技術を開発。マウスの脳内を観察した結果、飢餓誘導性オートファジーが存在することを確認した。

続きはソースで

ダウンロード


引用元: 【医学】飢餓による誘導性オートファジーはアルツハイマー病に悪影響 ベータアミロイドを分解処理できず溜め込む 東京医科歯科大

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1: 2015/03/26(木) 01:20:07.12 ID:???.net
掲載日:2015年3月25日
http://www3.nhk.or.jp/news/html/20150325/k10010027301000.html

 東京大学医科学研究所などのグループが黄色や緑色の光を発するインフルエンザウイルスを作り出すことに成功しました。体内のどの場所で感染が広がっているのか一目で分かると言うことで、インフルエンザの病態の解明に役立つとしています。

no title


 この研究を行ったのは東京大学医科学研究所の河岡義裕教授などの研究グループです。

 研究グループでは遺伝子組み換え技術を使ってインフルエンザウイルスに黄色や緑色など4種類の光を発する遺伝子を組み込むことに成功しました。そして、このウイルスをマウスに感染させて専用の顕微鏡で見たところ、マウスの気管や枝分かれした気管支が浮かび上がるように光り、体内のどこで感染が起きているのか一目で分かるように出来たということです。

続きはソースで

<参照>
KAKEN - 河岡 義裕(70135838)
https://kaken.nii.ac.jp/d/r/70135838.en.html

引用元: 【医学/遺伝子工学】光るインフルエンザウイルス開発に成功 - 東大医科研

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1: 白夜φ ★ 2013/11/10(日) 17:15:20.65 ID:???

脊髄小脳失調症の病態を制御する遺伝子を発見

ポイント
神経変性疾患の病態に関わっているDNA損傷修復の仕組みを明らかにした。
ショウジョウバエモデルを利用し、脊髄小脳失調症1型(SCA1)の病態に主要な役割を果たす遺伝子を特定した。
今回発見した遺伝子を標的とした治療が期待される。


JST 課題達成型基礎研究の一環として、東京医科歯科大学の岡澤 均 教授らは、神経変性疾患の脊髄小脳失調症注1)1型(SCA1注2))の病態に重要な役割を果たす遺伝子を特定しました。

近年、神経変性疾患に共通の病態として、DNA損傷注3)およびその修復のメカニズムに注目が集まっています。
しかし、疾患ごとにたくさんあるDNA損傷修復の機能のうち、どれが重要で、また病態への影響の大きい遺伝子が何であるかについては分かっていませんでした。
そこで、より詳細な分子メカニズムの解明とこれを応用した分子標的治療法の開発が望まれていました。

本研究グループは、遺伝学的解析に優れたショウジョウバエを変性疾患モデル動物として用い、病態に関与するDNA修復関連遺伝子を探しました。
さらに、膨大な遺伝子データの中から相互に重要な関連性を拾い出すバイオインフォマティクス注4)の解析を加えることで、「RpA1注5)」、「Chk1注6)」という主要な病態制御遺伝子を発見しました。
また、これらの発現を調節することによって、ショウジョウバエモデルの寿命を顕著に延長させることにも成功しました。

今後は、これらの遺伝子を標的とする患者への遺伝子治療・薬物療法の開発が期待されます。

本研究は、東京医科歯科大学 田村 拓也 助教および英国インペリアルカレッジ サム・バークレー医師などとの共同で行ったものです。

本研究成果は、2013年10月31日(英国時間)に英国科学誌「Human Molecular Genetics」のオンライン速報版で公開されます。


3

-*-*-*- 引用ここまで 全文は記事引用元をご覧ください -*-*-*-

▽記事引用元 科学技術振興機構 平成25年10月31日
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20131031/index.html



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1: 白夜φ ★ 2013/09/19(木) 15:46:24.13 ID:???

子どもの読み書き障害、病態解明 大脳活動に異常発見


知能は正常なのに、文字の読み書きに支障がある子どもの発達障害は大脳の2カ所の活動に異常があって起きていることを発見したと、国立精神・神経医療研究センター(東京都小平市)精神保健研究所の北洋輔研究員と稲垣真澄部長らが19日付の英科学誌ブレイン(電子版)に発表した。

研究チームは「読み書き障害が本人の努力不足や環境で引き起こされるという偏見を解消する成果だ」としている。

脳のどの部位が働いているかを画像で判定できる機能的磁気共鳴画像装置で、健常な成人、健常な子ども、読み書き障害と診断された子どもを対象に、日本語の音韻処理をしている間の大脳活動を調べた。

2013/09/19 10:10 【共同通信】


▽記事引用元 47NEWS 2013/09/19 10:10
http://www.47news.jp/CN/201309/CN2013091901000897.html

脳を水平に輪切りにしたfMRI画像(右が前)。
丸で囲まれた明るい部分が基底核で、読み書き障害では音韻処理をしていない場合でも活動している(国立精神・神経医療研究センター提供)
3

http://img.47news.jp/PN/201309/PN2013091901000901.-.-.CI0003.jpg

▽関連
国立精神・神経医療研究センター プレスリリース
「読み書き障害児」の脳活動の異常を発見
~発達性読み書き障害(ディスレクシア)の神経学的な病態を解明~
http://www.ncnp.go.jp/press/press_release130919.html



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1: エタ沈φ ★ 2013/08/03(土) 09:40:40.08 ID:???

京都大iPS細胞研究所の江藤浩之教授や平田真治研究員のグループが、生まれつき血小板が少ない先天性無巨核球性血小板減少症(CAMT)の患者から作製したiPS(人工多能性幹)細胞で病態の再現に成功、血液成分が作られるメカニズムの一端を明らかにした。米科学誌で2日発表する。

CAMTは、血液細胞への分化を促す生理活性物質トロンボポエチン(TPO)の受容体が失われ、血小板を作る巨核球などができなくなるために発症する。

グループは、CAMTの成人患者の皮膚からiPS細胞を作製し、血液細胞に分化させたところ、血小板と赤血球がほとんどできなかった。血小板だけでなく、赤血球を作るためにもTPO受容体が必要であることが分かった。

江藤教授は「TPOと同様の働きをする物質が貧血薬としても期待できることが示された」と話している。

京都新聞 2013年08月02日 11時00分
http://www.kyoto-np.co.jp/top/article/20130802000017

京都大学 プレスリリース
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/news_data/h/h1/news6/2013/130802_1.htm

JCI
"Congenital amegakaryocytic thrombocytopenia iPS cells exhibit defective MPL-mediated signaling"
http://www.jci.org/articles/view/64721

画像:CAMT患者さんから作製したiPS細胞
01

http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/news_data/h/h1/news6/2013/images/130802_1/01.jpg
画像:CAMT病態の再現
e48c4d4f.jpg

http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/news_data/h/h1/news6/2013/images/130802_1/04.jpg



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