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筋萎縮性側索硬化症

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~~引用ここから~~

1: かじりむし ★@\(^o^)/ 2014/06/27(金) 01:47:32.35 ID:???0.net

iPSでALS進行抑制=マウス実験で効果-京大
http://www.jiji.com/jc/c?g=soc_30&k=2014062700022
時事通信 2014/06/27-01:27


 全身の筋肉が動かなくなる筋萎縮性側索硬化症(ALS)のマウスに、人間の人工多能性幹細胞(iPS細胞)から作った細胞を移植したところ進行が抑制されたと、京都大iPS細胞研究所の井上治久教授らの研究グループが26日発表した。iPS細胞を使った移植治療の可能性が示されたとしている。論文は米科学誌ステムセル・リポーツ(電子版)に掲載された。

 ALSは運動神経細胞が変化し、筋肉を動かせなくなる難病。神経細胞に栄養を供給する「グリア細胞」が進行に関与しているとされる。

続きはソースで
~~引用ここまで~~



引用元: 【再生医療】iPS細胞で筋萎縮性側索硬化症(ALS)の進行抑制=マウス実験で効果 京大 [6/27]


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~~引用ここから~~

1: ( ´`ω´) ★@\(^o^)/ 2014/04/26(土) 18:48:31.93 ID:???.net

■ALS改善タンパク質、ハエ実験で発見 京都府立医大・工繊大 [14/04/26]

 運動神経が変性して全身が動かなくなる難病の筋萎縮性側索硬化症(ALS)の症状を改善するタンパク質を、京都府立医科大の徳田隆彦教授と東裕美子助教、京都工芸繊維大の山口政光教授らのグループがショウジョウバエの実験で見つけ、25日に発表した。ALSの治療薬の開発につながる成果という。

 国内に約8400人の患者がいるALSは、遺伝子の変異で生じる遺伝性と原因が分からない孤発性がある。根本的な治療薬は見つかっていない。

続きはソースで

http://kyoto-np.jp/education/article/20140426000014 [14/04/26] 配信


引用元: 【医学】ALS改善タンパク質、ハエ実験で発見 京都府立医大・工繊大 [14/04/26]


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1: シャイニングウィザード(家) 2014/03/03(月) 20:06:06.23 ID:BtqVpoj/0 BE:3402095279-PLT(12750) ポイント特典

ソース:http://apital.asahi.com/ikiru/2014030300002.html?iref=comtop_list

篠沢教授とALS
何度も口がもつれる

【画像】
http://apital.asahi.com/S2202/upload/2014030300002_2.jpg

電動ベッドを上げてもらう。我が家のカーポートにある柿の木が見える。
その右上には、大木の椰子(やし)。木には名前をつけてある。椰子の木は娘の、柿の木には教え子の名前。からだはほとんど動かなくなった。でも、こうして木を眺めれば、顔を合わせているようで、うれしい。そう。ゆかい、ゆかい――。

 篠沢秀夫さん(80)。大橋巨泉さんが司会を務めたテレビ番組「クイズダービー」(TBS系)に、1977年から11年間、レギュラー解答者として出演した。よく間違えた。それでも、「ゆかい、ゆかい」と鷹揚(おうよう)に笑った。本業は学習院大学文学部教授。「ゆかい教授」のニックネームで人気を博した。

 テレビ画面からうかがえる人物像は、普段も変わらなかった。クイズダービーを彩った女優の長山藍子さん、竹下景子さんらに慕われた。降板後も母校の学習院大で教壇に立った。
そのかたわら、仏文学の専門を生かしたフランス旅行を主催し、テレビ出演、執筆活動に励んだ。
70歳で定年退職。最終講義には約700人が集まった。

(略)

 気になったのは、山中さんが終盤に話した往年の大リーグ選手の名がついた「ルー・ゲーリッグ病」だった。筋力が落ちてからだが動かなくなる病気で、筋萎縮(きんいしゅく)性側索(そくさく)硬化症(ALS)と呼ばれている。
ゲーリッグの死去後、70年近くがたってもなお、克服できていない難病という。

続きはソースで。




ALSマニュアル決定版!
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1: 白夜φ ★ 2013/09/28(土) 01:02:18.18 ID:???

マウスにおける筋萎縮性側索硬化症の遺伝子治療実験に成功
  ~孤発性筋萎縮性側索硬化症の根本治療へ向けた大きなステップ~

筋萎縮性側索硬化症(ALS)は主に中高年に発症する、進行性の筋力低下や筋萎縮を特徴とし、数年の内に呼吸筋麻痺により死に至る神経難病で、有効な治療法はありません。

これまで、国際医療福祉大学臨床医学研究センター 郭 伸特任教授(東京大学大学院医学系研究科附属疾患生命工学センター 臨床医工学部門 客員研究員)らの研究グループは、ADAR2という酵素がALSの大多数を占める遺伝性のない孤発性ALSの運動ニューロン死に関与していることを突き止めていました。

今回、郭特任教授と東京大学大学院医学系研究科附属疾患生命工学センター 臨床医工学部門 山下雄也特任研究員らの研究グループは、自治医科大学 村松慎一特命教授らと共同で、脳や脊髄のニューロンのみにADAR2遺伝子を発現させるアデノ随伴ウイルス(AAV)ベクターを開発し、このベクターを孤発性ALSの病態を示すモデルマウスの血管に投与したところ、その運動ニューロンの変性と脱落、および症状の進行を食い止めることに世界に先駆けて成功しました。

また、発症前のみならず発症後に投与した場合でもADAR2遺伝子を運動ニューロンに発現させることで死に至る一連の過程を止め、明らかな副作用を生ずることなく、運動ニューロン死による症状の進行が抑えられました。
従来、静脈注射により脳や脊髄に遺伝子を導入することは困難とされていましたが、ニューロンのみで遺伝子を発現するAAVベクターを用いることで、一度の静脈注射で効果的な量のADAR2遺伝子の発現を長期間持続させることができました。

モデルマウスでの結果ではありますが、孤発性ALS患者でも類似の分子メカニズムが働いていると想定され、今回用いたヒト型ADAR2に治療効果が得られたことからも、同様の方法での遺伝子治療の有効性が期待できます。
また、AAVベクター自体の安全性は高いことが知られており、今回の改良型AAVベクターの安全性を確認し、薬剤の効果が最も得られる用量などが明らかになれば、ALSの治療に道を拓くものと期待されます。

以上の成果は、「EMBO Molecular Medicine」(9月24日オンライン版)に掲載されました。
なお、本研究は科学技術振興機構・戦略的研究推進事業(CREST)研究と厚生労働省・疾病障害者対策研究の支援を受けて行われました。
(2013/09/26掲載)

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▽記事引用元 東京大学 広報・プレスリリース最新情報(2013年(平成25年))
http://www.m.u-tokyo.ac.jp/news/press.html#20130926

リリース文書[PDF: 269KB]
http://www.m.u-tokyo.ac.jp/news/admin/release_20130926.pdf



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