肝臓細胞若返り　国立がん研究センター、動物実験で成功

国立がん研究センターの落谷孝広分野長らは11日、肝臓の細胞を若返らせることに動物を使った実験で成功したと発表した。
４種類の化合物を使うことで、成熟した肝臓の細胞を肝細胞などの基になる細胞に変化させた。
人でも成功すれば、肝臓がんや肝硬変など重い肝臓病の再生医療に道が開ける。
　
ラットの肝臓の細胞を使って実験した。
化合物で若返らせた細胞を慢性肝炎のマウスに移植した。
８週間後に調べると、マウスの肝臓の細胞の大部分がラットの健康な細胞に置き換わり、肝臓の働きが正常に戻った。

▽引用元：日本経済新聞Web　2016/11/11 23:38
http://www.nikkei.com/article/DGXLASDG11HAD_R11C16A1CR8000/

▽関連
国立がん研究センター　プレスリリース　2016年11月11日
肝臓を再構築する肝前駆細胞へのリプログラミングにラット、マウスで成功
再生医療やがん治療への応用に期待
http://www.ncc.go.jp/jp/information/press_release_20161111.html

筑波大、細胞の老化に関する新しい知見を発見―若返りに応用できる可能性も | サイエンス - 財経新聞
http://www.zaikei.co.jp/article/20150526/250936.html
筑波大学｜お知らせ・情報｜注目の研究｜初期化により老化もリセットできるかもしれない ～ヒトの老化に伴うミトコンドリア呼吸欠損の原因に関する新仮説の発表～
http://www.tsukuba.ac.jp/attention-research/p201505221800.html


http://www.tsukuba.ac.jp/wp-content/uploads/150521-11-388x300.jpg
図　従来の仮説（上図）では加齢に伴う呼吸欠損の原因はmtDNAの突然変異にあると主張する。しかし今回、老化した個体の繊維芽細胞のmtDNAには突然変異が蓄積していないこと、さらにこの繊維芽細胞をいったんiPS細胞にして初期化し、再び繊維芽細胞に分化させると呼吸機能が回復することを発見した。以上の結果から呼吸欠損の原因は突然変異ではなく核のゲノム修飾にあるという新仮説を提案した（下図）。またこの呼吸欠損はグリシン添加で回復することから、グリシンの継続的な摂取が老化緩和に有効である可能性を示唆している（下図）。


　筑波大学の林純一特命教授の研究グループは、ヒトの加齢に伴うミトコンドリア呼吸活性低下の原因は、従来言われていた突然変異ではなく、核遺伝子のゲノム修飾であることを明らかにした。

　ミトコンドリアは、細胞内のエネルギー工場として知られる細胞小器官で、酸素呼吸により生命活動のエネルギー源となるATPを合成している。ミトコンドリアには核にある遺伝情報（核DNA）とは別に、独自の遺伝情報（mtDNA）が存在しており、これに突然変異が生じると、ミトコンドリアの呼吸活性が低下して十分なATP合成ができなくなり、ミトコンドリア病という特殊な疾患を発症する。
また、定説とされる「老化ミトコンドリア原因説」では、老化現象にもmtDNA突然変異が関与している可能性が指摘されていた。

　今回の研究では、胎児から12歳の若年グループと80歳から97歳の老年グループで、それぞれ繊維芽細胞を使用して、ヒトの老化の仕組みを調べた。その結果、ミトコンドリアの呼吸活性は定説通り老年グループが有意に低下しているが、mtDNA突然変異の蓄積率は両者で有意差がないことを明らかにした。

　また、それぞれのグループの繊維芽細胞をiPS細胞にすることで初期化し、繊維芽細胞に再分化させてから呼吸活性を比較したところ、老化グループの呼吸活性は若年グループのレベルにまで回復していることが分かった。つまり、加齢に伴う呼吸欠損の原因は、突然変異のような不可逆的な変化ではなく、ゲノム修飾のような可逆的な変化にあると考えられる。

　さらに、遺伝子の網羅的発現解析によって、原因遺伝子の1つとして、ミトコンドリア内のアミノ酸代謝（グリシン代謝）に関係するGCAT(glycine C-acetyltransferase)遺伝子を特定した。

続きはソースで

「細胞の初期化」で若返りの可能性　筑波大学、ヒトの老化の仕組みの新仮説を発表
http://nlab.itmedia.co.jp/nl/articles/1505/24/news014.html

　筑波大学は5月22日、ヒトの老化に伴うミトコンドリア呼吸欠損の原因に関する新仮説を発表した。
新仮説では「細胞を初期化することで、老化をリセットできるのではないか」としている。

　これまで、老化現象の原因の1つとして「老化ミトコンドリア原因説」というものが唱えられてきた。
「老化ミトコンドリア原因説」とは、ミトコンドリアDNA（＝mtDNA）の突然変異が老化に関与しているという説。

しかし今回、若年グループ（胎児から12歳まで）と老年グループ（80歳から97歳）の繊維芽細胞からmtDNAの突然変異の蓄積率を比較したところ、老年グループでは呼吸欠損が生じているものの、両グループの繊維芽細胞間に突然変異の蓄積率に有意な差は認められないという結果が得られた。

画像
http://image.itmedia.co.jp/nl/articles/1505/24/tomomi_150524reset01.jpg

　また、呼吸欠損が生じた繊維芽細胞をいったんiPS細胞にして初期化し、再び繊維芽細胞に分化させると呼吸機能が回復することを発見。
これらのことから、老化の原因とされる呼吸欠損の原因は「突然変異」のような不可逆的な変化ではなく、核にある遺伝情報（核DNA）の可逆的変化ではないかとの新仮説を提案している。

続きはソースで

（太田智美）

◆ｉＰＳ細胞使い肌細胞若返り　６７歳→３６歳　コーセー

コーセーは１５日、ｉＰＳ細胞（人工多能性幹細胞）を使い、６７歳の日本人男性の肌の細胞を、同じ人の３６歳時点の肌とほぼ同じ状態に若返らせることに成功したと発表した。

同じ人から１９８０年以降、定期的に提供を受けていた、３６～６７歳の五つの異なる年齢の肌の細胞を、京大のｉＰＳ細胞研究所でｉＰＳ細胞にした。

同社が分析したところ、老化の指標となる染色体の状態は五つのすべての年代で回復し、６７歳時点のものも３６歳時点とほぼ同じ状態になった。

同社は今回の結果を使い、老化のメカニズムを解明していく。
まだ基礎研究の段階だが、将来的には、一人ひとりの肌アレルギーに対応したオーダーメード化粧品の開発にもつながるという。

朝日新聞　2014年10月16日06時40分
http://www.asahi.com/articles/ASGBH53J5GBHULFA01W.html