米国立衛生研究所（NIH）の小林久隆・主任研究員らのチームは、がんの治療薬「免疫チェックポイント阻害剤」に、近赤外光を使う「光免疫療法」を組み合わせると、治療効果を大幅に上げられることを動物実験で確認した。米医学誌「キャンサー・イムノロジー・リサーチ」電子版に25日、発表した。免疫チェックポイント阻害剤は昨年のノーベル医学生理学賞に選ばれたが、効果のある患者は多くのがんで2～3割となっている。

チームが、結腸がんを発症させたマウスに免疫チェックポイント阻害剤を投与すると、がんが治ったのは1割だった。一方、がんに結びつく薬剤を投与し、近赤外光を当ててがん細胞を破壊する「光免疫療法」を実施後、免疫チェックポイント阻害剤を投与すると、8割以上のマウスでがんが完治し・・・

続きはソースで

毎日新聞
https://mainichi.jp/articles/20190128/k00/00m/040/140000c

順天堂大学は、同大大学院の研究グループらが、細胞内のミトコンドリア呼吸鎖複合体Iに対する阻害剤が、再発性/難治性白血病に対する新しいがん治療薬になりうることを発見したことを発表した。

この成果は、同大大学院医学研究科臨床病態検査医学の田部陽子特任教授らの研究グループと、米国MD Anderson がんセンターのJoseph R. Marszalek 博士、Marina Konopleva 教授らとの共同研究によるもので、6月11日、英国科学雑誌「Nature Medicine」のオンライン版に掲載された。

IACS-010759によるミトコンドリア呼吸鎖複合体Iの阻害とエネルギー産生抑制IACS-010759によるミトコンドリア呼吸鎖複合体Iの阻害とエネルギー産生抑制がんの治療において、 抗がん剤が効かなくなる耐性の獲得が問題となっている。
がん細胞が存在するがん微小環境では、異なる性質をもつ細胞の集団として存在するため、抗がん剤の特異的な分子異常を標的とした治療に対して生き残ったがん細胞は、変異しながら次々と耐性を獲得していく。

そこで研究グループは、この耐性の獲得を避けるため、細胞が共通してエネルギーを依存するミトコンドリア呼吸を標的とした抗がん剤の開発が有効ではないかと考えた。
まず、がん微小環境においてがんの生存を助ける低酸素誘導因子(HIF1a)を抑える分子に着目し、新しい医薬品の候補となり得る化合物薬剤のスクリーニングを開始した。

その化合物の中から、ミトコンドリア呼吸鎖複合体Iを標的とする酸化的リン酸化阻害剤のIACS-010759を選出し、次にこの阻害剤の抗がん作用について複数の培養がん細胞を用いて調べたところネルギー産生に必要なアスパラギン酸を抑えて、 がん細胞の増殖を抑制することを発見した。

続きはソースで

■IACS-010759投与前後の脳のMRI画像と抗腫瘍効果
https://news.mynavi.jp/article/20180625-652692/images/002.jpg
■IACS-010759によるミトコンドリア呼吸鎖複合体Iの阻害とエネルギー産生抑制
https://news.mynavi.jp/article/20180625-652692/images/001.jpg

マイナビニュース
https://news.mynavi.jp/article/20180625-652692/

福島医大新医療系学部設置準備室の北爪しのぶ教授（５０）らの研究グループが、腫瘍内の糖鎖「α２、６―シアル酸」がなくなると腫瘍の血管部分の細胞が死にやすくなるメカニズムを発見し、１０日までに英国の科学雑誌「オンコジーン」オンライン版に発表した。
研究成果は、従来にはない効果を持つ抗がん剤の開発につながる可能性があるという。

　研究グループは実験で、「α２、６―シアル酸」が欠損しているマウスと通常のマウスそれぞれに腫瘍細胞を移植した。
結果、欠損しているマウスは腫瘍の成長が通常のマウスより遅くなった。
この糖鎖がないと、腫瘍内の血管部分の細胞に異常なシグナルが伝わり、細胞が死にやすくなることが分かった。

続きはソースで 

関連ソース画像
http://www.minyu-net.com/news/180511news4.gif

福島民友新聞社 みんゆうNet
http://www.minyu-net.com/news/news/FM20180511-269139.php

【5月23日 AFP】
乳がん細胞が体の別の部位で休眠状態に入り、後により困難な形で再発することを可能にするメカニズムが特定された。研究論文が22日、発表された。

　研究チームは、ヒト細胞と生きたマウスを用いた実験を行い、薬剤や遺伝子操作によってこのメカニズムを無効にすると、乳がん細胞を活動不能にし、その拡散能力を阻害できることを明らかにした。

　英科学誌ネイチャー・コミュニケーションズ（Nature Communications）に掲載された研究論文によると、今回の発見は乳がん治療法開発のための有望な標的を提供するものだという。

　乳がんによる死亡の約90％は、がんが他の臓器や部位に移動する転移によって起きる。

　これまで専門家らを悩ませてきたのは、がん細胞が長期間にわたり潜伏できるメカニズムと休眠中の細胞を目覚めさせる誘因の特定だ。
がん細胞の休眠は数十年に上ることもある。

　論文の共同執筆者で、米国立がん研究所（NCI）の研究者ケント・ハンター（Kent Hunter）氏は、「今回の結果は、乳がん細胞が自食作用（オートファジー）として知られる細胞プロセスを利用することで、患者の体内で長期間検出されずに生存できることを示唆している」と話す。

　オートファジーは、健康な細胞やがん細胞がストレスの多い低栄養の環境で生き延びるために、細胞内の構成要素を再編成する際に発生する。これにより、細胞は部分的に活動を停止し、冬眠に似た状態に入ることが可能になる。

続きはソースで

(c)AFP

関連ソース画像
http://afpbb.ismcdn.jp/mwimgs/a/2/320x280/img_a289000dd436cd9a006752c8a853f7a7110730.jpg

AFP
http://www.afpbb.com/articles/-/3175624