「自己免疫疾患全身性エリテマトーデス(SLE)の発症抑制メカニズムの解明」【鍔田武志 教授】

●代表的な全身性自己免疫疾患である全身エリテマトーデス(SLE)の自己抗体産生およびその発症を抑制する分子メカニズムの解明に成功しました。
●SLEの副作用のない新規治療法開発への道が開かれました。

東京医科歯科大学難治疾患研究所免疫疾患分野の鍔田武志教授と赤津ちづる特任助教の研究グループおよび同　分子構造情報学分野の伊藤暢聡教授と沼本修孝助教の研究グループは産業技術総合研究所との共同研究で、代表的な自己免疫疾患の１つ全身性エリテマトーデス（SLE）の発症を抑制するメカニズムの解明に成功しました。
この研究は文部科学省科学研究費補助金の支援のもとでおこなわれたもので、その研究成果は、国際科学誌The Journal of Experimental Medicine （ジャーナル・オブ・エキスペリメンタル・メディシン）に、2016年10月24日正午（米国東部夏時間）にオンライン版で発表されました。

研究成果の概要

研究グループはBリンパ球が発現する抑制性の膜分子CD72が、SLE発症に重要な核内自己抗原Sm/RNP（核酸と核タンパク質の複合体）に特異的に結合することを明らかにし、さらに、マウスを用いた解析によりCD72がSm/RNPによる免疫細胞の活性化およびSm/RNPへの自己抗体産生を抑制し、SLE発症を防止していることを明らかにしました。
一方、Sm/RNPと同様にTLR７を介して免疫細胞を活性化する合成TLR7リガンドのイミキモドへの反応性はCD72によって抑制されませんでした。

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▽引用元：東京医科歯科大学　2016/10/25
http://www.tmd.ac.jp/press-release/20161025/index.html